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Mecanismos envolvidos na ação não genômica do hormônio tireoideano sobre a expressão e translocação da isoforma 4 do transportador de glicose (GLUT4): estudo no tecido muscular esquelético e adiposo

Processo: 06/52830-3
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Doutorado Direto
Vigência (Início): 01 de agosto de 2006
Vigência (Término): 31 de julho de 2010
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:Maria Tereza Nunes
Beneficiário:Silvania da Silva Teixeira
Instituição-sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:02/07384-4 - Regulação da expressão gênica dos transportadores de glicose no diabetes mellitus: papel na fisiopatologia e potencialidades preventivas e terapêuticas, AP.TEM
Assunto(s):Hormônios tireóideos   Isoformas de proteínas   Proteínas facilitadoras de transporte de glucose   Tecidos (anatomia)   Tecido adiposo   Sistema musculoesquelético   Western blotting

Resumo

O Hormônio Tireoideano (HT) participa do controle de funções essenciais do organismo, por meio da ligação ao seu receptor nuclear (TR), mecanismo pelo qual estimula/inibe a expressão de genes específicos. O HT também promove efeitos que ocorrem em curto espaço de tempo (poucos minutos) e na presença de bloqueadores de transcrição gênica, o que caracteriza uma ação não genômica. O GLUT4 é o principal transportador de glicose presente no músculo esquelético, cardíaco e tecido adiposo, cujo processo de translocação e incorporação à membrana plasmática resulta da ativação de vias de sinalização ativadas a partir da interação da insulina com seus receptores de membrana. Estudos do nosso laboratório evidenciaram que o T3 ativa a translocação de GLUT4 em músculos esqueléticos e cardíaco de ratos, através, de mecanismos não genômicos. O presente estudo visa avaliar: (I) se esse efeito também ocorre no tecido adiposo e em células musculares L6 e adiposas 3T3-L1, bem como; (II) se esse efeito ocorre por ativação das vias de sinalização da insulina e da contração muscular, já que estudos tem demonstrado que o T3 é capaz de ativar PI3K e de aumentar a expressão do AMPK. O efeito do T3 e do T4 (em períodos de 30 min a 2 h) sobre a expressão/translocação de GLUT4, e sobre a expressão das proteínas PI3K, Akt/PKB, AMPK, TC10, PKC atípica, envolvidas com esse processo, será avaliado por meio de western blottinq. (AU)

Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
TEIXEIRA, SILVANIA SILVA; TAMRAKAR, AKHILESH K.; GOULART-SILVA, FRANCEMILSON; SERRANO-NASCIMENTO, CAROLINE; KLIP, AMIRA; NUNES, MARIA TEREZA. Triiodothyronine Acutely Stimulates Glucose Transport into L6 Muscle Cells Without Increasing Surface GLUT4, GLUT1, or GLUT3. THYROID, v. 22, n. 7, p. 747-754, JUL 2012. Citações Web of Science: 19.
Publicações acadêmicas
(Referências obtidas automaticamente das Instituições de Ensino e Pesquisa do Estado de São Paulo)

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