| Processo: | 10/11742-0 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Doutorado |
| Data de Início da vigência: | 01 de janeiro de 2011 |
| Data de Término da vigência: | 30 de abril de 2014 |
| Área de conhecimento: | Ciências da Saúde - Nutrição - Bioquímica da Nutrição |
| Pesquisador responsável: | Thomas Prates Ong |
| Beneficiário: | Fábia de Oliveira Andrade |
| Instituição Sede: | Faculdade de Ciências Farmacêuticas (FCF). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil |
| Bolsa(s) vinculada(s): | 12/03330-9 - Análise da morfologia e expressão gênica global de tecido mamário de ratas tratadas in utero com ração rica em ácidos graxos saturados, BE.EP.DR |
| Assunto(s): | Nutrigenômica Neoplasias mamárias Epigênese genética Desenvolvimento fetal |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Câncer de mama | epigenética | gordura saturada | Nutrição | Programação Fetal | Nutrigenômica |
Resumo O câncer de mama é o tipo de câncer que mais causa mortalidade entre as mulheres no Brasil e no mundo. Estima-se que a alimentação contribua na etiologia de 30 a 50% de todos os cânceres de mama, sendo que o consumo de gordura animal parece estar associado ao aumento do risco desse tipo de câncer. Assim como descrito para doenças crônicas não transmissíveis como as cardiovasculares, também no caso do câncer de mama aventam-se a hipótese de que sua origem poderia ser fetal. A dieta materna durante a gestação pode ser particularmente importante em modificar o ambiente fetal e, consequentemente, a susceptibilidade ao câncer de mama na idade adulta. Dieta, exposições ambientais e alterações endócrinas maternas podem aumentar o risco de câncer de mama por induzir no feto mudanças epigenéticas, como metilação do DNA e acetilação de histonas, que alterariam a sua susceptibilidade a fatores de iniciação do câncer de mama. Considera-se que exposição a dietas ricas em gordura no período intra-uterino, durante a fase de desenvolvimento da mama, possa reprogramar epigeneticamente a expressão gênica na glândula mamária, resultando em TEBs ("Terminal End Buds") com susceptibilidade alterada à transformação maligna. Os genes que podem ser afetados nesse sentido incluem os que normalmente protegem as células da transformação maligna. Nesse sentido, de particular interesse são os genes para ciclina D1, c-myc e RASSF-1, cujo envolvimento na carcinogenênese mamária têm sido descrito. Dessa forma, o objetivo do presente trabalho é o de avaliar se o consumo de ração rica em ácidos graxos saturados por ratas, durante o período gestacional, aumenta a susceptibilidade da prole feminina à carcinogênese mamária quimicamente induzida, bem como possíveis mecanismos celulares, moleculares e epigenéticos envolvidos. | |
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