Bases moleculares da microalbuminúria associada à hipertensão arterial: papel da reabsorção tubular de albumina

• Processo: 10/03398-7
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Mestrado
• Data de Início da vigência: 01 de março de 2011
• Data de Término da vigência: 31 de julho de 2012
• Área de conhecimento: Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
• Pesquisador responsável: Adriana Castello Costa Girardi
• Beneficiário: Bruna Hitomi Inoue
• Instituição Sede: Instituto do Coração Professor Euryclides de Jesus Zerbini (INCOR). Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP (HCFMUSP). Secretaria da Saúde (São Paulo - Estado). São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Nefrologia Hipertensão
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: cubilina | endocitose mediada por receptor | hipertensão arterial | Megalina | sistema renina angiotensina aldosterona | túbulo proximal renal | Nefrologia

Resumo

Evidências epidemiológicas indicam que a presença de microalbuminúria prediz maior freqüência de eventos cardiovasculares e mortalidade em hipertensos essenciais. A microalbuminúria pode ser decorrente do aumento da permeabilidade glomerular e/ou da diminuição da reabsorção desta macromolécula no túbulo proximal. Todavia não é sabido se os mecanismos que regulam a reabsorção de albumina em túbulo proximal renal encontram-se alterados na hipertensão arterial. Estudos prévios conduzidos por nosso grupo de pesquisa mostram que a excreção urinária de proteínas em ratos espontaneamente hipertensos (SHR) aumenta com o evoluir da hipertensão arterial. A visualização de amostras de urina de SHR em gel de poliacrilamida permitiu verificar que o padrão da excreção urinária de proteínas nestes animais é consistente com um quadro de proteinúria tubular. Neste projeto pretende-se investigar as bases moleculares da microalbuminúria associada à hipertensão arterial essencial, enfocando a reabsorção tubular de albumina. Para tanto avaliaremos a expressão das proteínas implicadas na endocitose mediada por receptor (megalina, cubilina, NHE3, canal para cloreto ClC-5 e H+-ATPase) em túbulo proximal de SHR com o evoluir da pressão arterial e investigaremos se o efeito anti-proteinúrico dos antagonistas do sistema renina-angiotensina-aldosterona é mediado, ao menos em parte, pela modulação da expressão destas proteínas. O conhecimento adquirido por meio deste projeto irá fornecer uma maior compreensão das bases moleculares e fisiopatológicas da microalbuminúria associada à hipertensão arterial sistêmica.

Publicações acadêmicas

(Referências obtidas automaticamente das Instituições de Ensino e Pesquisa do Estado de São Paulo)

INOUE, Bruna Hitomi. Bases moleculares da microalbuminúria associada à hipertensão arterial essencial: papel da reabsorção tubular de albumina. 2012. Dissertação de Mestrado - Universidade de São Paulo (USP). Faculdade de Medicina (FM/SBD) São Paulo.