Identificação e caracterização de linfócitos T CD4+ produtores de IL-17 em placas ateroscleróticas humanas

• Processo: 08/08217-0
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Programa Capacitação - Treinamento Técnico
• Data de Início da vigência: 01 de setembro de 2008
• Data de Término da vigência: 31 de janeiro de 2009
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Aplicada
• Pesquisador responsável: Maria Heloisa Souza Lima Blotta
• Beneficiário: Larissa Nara Alegrini Longhi
• Instituição Sede: Faculdade de Ciências Médicas (FCM). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
• Vinculado ao auxílio: 06/57966-0 - Identificacao e caracterizacao de linfoticos t cd4+ produtores de il-17 em placas ateroscleroticas humanas., AP.R
• Assunto(s): Inflamação Interleucina-17 Aterosclerose
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: aterosclerose | Il-17 | Inflamação

Resumo

A aterosclerose é uma doença inflamatória crônica. Dentre os componentes da resposta inflamatória na placa destacam-se monócitos/macrófagos, linfócitos, mediadores como IL-6, TNF-a, IFN-g, quimiocinas e metaloproteinases, além de moléculas de adesão e ativação celular. A presença de linfócitos TCD4+ do subtipo Th1 parece representar um mecanismo de desestabilização da placa. Pesquisas recentes têm revelado o papel de linfócitos TCD4+ produtores de IL-17 (ThIL-17) como um importante componente de diversas doenças inflamatórias crônicas, anteriomente caracterizadas como predominantemente Th1. Este trabalho tem como objetivo analisar a presença e a função de duas citocinas envolvidas na expansão e função dos linfócitos ThIL-17, a IL-17 e a IL-23, bem como a presença de linfócitos T regulatórios em placas ateroscleróticas de pacientes submetidos a endarterectomia. Para tal, vamos analisar placas ateroscleróticas quanto a expressão e a presença das proteínas IL-17, IL-17R, IL-23, IL-23R, FOXP3, IL-10, TGF-b, IL-6, IFN-g , CCR4 e CCR8 (RT-PCR, imunohistoquímica e citometria de fluxo), bem como o papel funcional das células ThIL-17 verificando a sua ação sobre células endoteliais e macrófagos.