Avaliação da capacidade termogênica do tecido adiposo marrom das proles de ratos Wistar fêmeas cujas mães receberam restrição de cloreto de sódio na dieta durante a gestação e amamentação

• Processo: 09/15016-4
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Programa Capacitação - Treinamento Técnico
• Data de Início da vigência: 01 de outubro de 2009
• Data de Término da vigência: 30 de novembro de 2009
• Área de conhecimento: Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
• Pesquisador responsável: Luzia Naoko Shinohara Furukawa
• Beneficiário: Débora Rothstein Ramos Maia
• Instituição Sede: Faculdade de Medicina (FM). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Vinculado ao auxílio: 07/52777-8 - Avaliacao da capacidade termogenica do tecido adiposo marrom das proles de ratos wistar femeas cujas maes receberam restricao de cloreto de sodio na dieta durante a gestacao e amamentacao, AP.R
• Assunto(s): Dieta hipossódica Prole Nefrologia Termogênese Obesidade
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: adiposo branco | adiposo marrom | dieta hipossódica | obesidade | prole | termogênese | Nefrologia

Resumo

A obesidade pode ser resultado do desequilíbrio entre consumo e gasto energético. O tecido adiposo é o principal reservatório de energia química. Esta energia química está em forma de lipídeos. O tecido adiposo é encontrado em dois tipos de tecidos: branco, onde é armazenado somente lipídeos e o tecido adiposo marrom (TAM) onde são encontradas mitocôndrias, alem dos lipídeos. As mitocôndrias do TAM são diferenciadas, possuindo numerosas cristas formadas por membranas internas. Estas membranas estão equipadas com uma proteína chamada proteína desacopladora mitocondrial 1 (UCP1). A UCP1 é um condutor de prótons através da membrana interna da mitocôndria, sendo responsável pela dissipação de energia no tecido adiposo marrom. Este processo foi recentemente descrito como sendo dependente da coenzima Q. O TAM é inervado pelo sistema nervoso simpático (SNS) que libera noradrenalina ativando receptores ² adrenérgicos e promovendo a proliferação celular, mitocondrigênese e maior expressão e ativação da UCP1. Na obesidade pode ocorrer transformação do TAM em tecido adiposo branco (TAB), mediada pela leptina em resposta a estímulo do SNS. A produção da leptina está diretamente relacionada à quantidade de massa de tecido adiposo. No sistema nervoso central, o hipotálamo recebe a informação através da leptina sobre a quantidade de TAB no organismo, ocorrendo redução no consumo alimentar e aumento no gasto energético. O desenvolvimento fetal é influenciado pela nutrição materna. Ozanne et al. observaram baixo peso ao nascimento e desenvolvimento de obesidade na idade adulta em prole de camundongos de mães que receberam uma nutrição hipocalórica durante a gestação. Estudos do nosso laboratório demonstraram aumento da massa do tecido adiposo marrom, diminuição da concentração de leptina plasmática e o desenvolvimento de obesidade em prole adulta feminina cujas mães foram alimentadas com dieta restrita em sódio durante a gestação e amamentação. Este fenômeno indica que a restrição de sódio no período perinatal interfere no metabolismo lipídico na prole adulta. Através do conhecimento de que a restrição de sódio ativa o sistema renina-angiotensina (SRA), estudos recentes tem mostrado um papel importante do SRA no tecido adiposo branco. Foi observado de que a angiotensina II atua na regulação da síntese dos lipídeos nos adipócitos, importante para o controle do peso corpóreo. Em um outro estudo foi demonstrado de que a inibição da enzima conversora de angiotensina (ECA) em animais reduz o ganho de peso corpóreo, o conteúdo de gordura, o consumo alimentar e a leptina sérica. Alem disso é mostrado que a atividade da ECA é modulada pelo estrógeno. Portanto, o SRA pode ter um importante papel no metabolismo lipídico, principalmente na regulação do peso corpóreo.