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Ação da vasopressina no núcleo paraventricular do hipotálamo sobre as alterações na atividade simpática induzida por hiperosmolaridade

Processo: 11/04778-0
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Mestrado
Vigência (Início): 01 de agosto de 2011
Vigência (Término): 31 de julho de 2013
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:Vagner Roberto Antunes
Beneficiário:Natália Ribeiro
Instituição-sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Núcleo hipotalâmico paraventricular   Vasopressinas

Resumo

A homeostase é definida como a capacidade do organismo em regular seu meio interno mantendo uma condição estável. Dentre os diferentes mecanismos que mantém a homeostase biológica, um dos principais é a regulação da quantidade de água e sais minerais no organismo, conhecida como osmorregulação. O aumento na osmolaridade plasmática, também denominada hiperosmolaridade, caracteriza-se como um distúrbio hidroeletrolítico no qual a concentração de soluto no plasma esta aumentada. Sabe-se que a hiperosmolaridade é capaz de afetar as funções autonômicas e o núcleo paraventricular do hipotálamo (PVN) está diretamente envolvido no controle da atividade simpática frente a estímulos osmóticos. O PVN é composto por duas subpopulações de neurônios (parvo e magnocelulares). Os neurônios parvocelulares (NPC) fazem sinapse com neurônios simpatoexcitatórios pré-motores localizados no bulbo ventrolateral rostral (RVLM) e/ou neurônios simpáticos pré-ganglionares da coluna intermediolateral (CIML) da medula espinhal, duas importantes áreas de regulação da atividade simpática. Já os neurônios magnocelulares (NMC) do PVN que se projetam para a hipófise posterior são responsáveis pela produção e liberação de vasopressina (VP). A VP é um nonapeptídeo com ação hormonal e neurotransmissora, liberado por estímulos que incluem a hiperosmolaridade e a hipovolemia. No SNC a VP é liberada sinapticamente por axônios colaterais ou liberação não sináptica dos dendritos dos neurônios magnocelulares, exercendo seu efeito por ativar seus receptores do subtipo V1. Foi demonstrado que a privação de água em ratos, como estímulo osmótico, foi capaz de evocar respostas celulares diferentes entre os neurônios do PVN e evidências recentes indicam que a VP pode estar envolvida neste processo através de seu papel neuromodulador. Embora tenha sido demonstrado que há uma liberação dendrítica de VP no microambiente neuronal do PVN, pouco ainda se sabe sobre seu efetivo papel modulador nas alterações da atividade autonômica simpática decorrente de estímulos osmóticos. Deste modo o objetivo deste estudo é investigar o papel da vasopressina endógena, através de sua ação no PVN, sobre as alterações na atividade simpática induzida por hiperosmolaridade. (AU)

Publicações acadêmicas
(Referências obtidas automaticamente das Instituições de Ensino e Pesquisa do Estado de São Paulo)
RIBEIRO, Natália. Ação da vasopressina no núcleo paraventricular do hipotálamo sobre as alterações na atividade simpática induzidas por hiperosmolaridade.. 2013. Dissertação de Mestrado - Universidade de São Paulo (USP). Instituto de Ciências Biomédicas São Paulo.

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