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Envolvimento de moléculas do complexo principal de histocompatibilidade de Classe I na plasticidade sináptica, reatividade glial e regeneração axonal

Processo: 11/08712-4
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado
Vigência (Início): 01 de setembro de 2011
Vigência (Término): 29 de setembro de 2014
Área do conhecimento:Interdisciplinar
Pesquisador responsável:Alexandre Leite Rodrigues de Oliveira
Beneficiário:André Luis Bombeiro
Instituição-sede: Instituto de Biologia (IB). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
Assunto(s):Regeneração axonal   Plasticidade neuronal

Resumo

O complexo principal de histocompatibilidade de classe I (MHC-I), presente em todas as células nucleadas, tem como função mais conhecida a apresentação de antígenos endógenos aos linfócitos T citotóxicos (CTLs), do sistema imunológico. No sistema nervoso central (SNC), tem-se sugerido sua participação nos processos plasticidade sináptica. Expresso em altas concentrações nos prolongamentos de neurônios lesados, atua na manutenção das sinapses inibitórias, assegurando que os gastos energéticos sejam direcionados ao reparo celular e não à comunicação ineficiente entre os neurônios. Dentre os ligantes do MHC-I, o receptor pareado semelhante à imunoglobulina B, com atividade inibitória, parece ser uma das moléculas-chave na comunicação entre neurônios via MHC-I, uma vez que também é expresso nos prolongamentos neuronais. Não apenas os neurônios, mas outros tipos celulares podem estar envolvidos nos processos de plasticidade sináptica, a exemplo das microglias, que englobam neurônios lesados e favorecem a retração dos terminais sinápticos, e dos CTLs, os quais podem clivar neuritos expressando altos níveis de MHC-I carreadores de peptídeos virais. Em função do exposto, o presente projeto tem como objetivo avaliar o envolvimento do MHC-I e seus ligantes quanto à interação de neurônios entre si, bem como de neurônios com CTLs e microglias. Acreditamos que os dados obtidos poderão fornecer subsídios para a melhor compreensão dos mecanismos envolvidos nos processos de plasticidade sináptica, assim como no tratamento de doenças degenerativas do SNC, em especial, das doenças auto-imunes.

Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
BOMBEIRO, ANDRE L.; SANTINI, JULIO C.; THOME, RODOLFO; FERREIRA, ELISANGELA R. L.; NUNES, SERGIO L. O.; MOREIRA, BARBARA M.; BONET, IVAN J. M.; SARTORI, CESAR R.; VERINAUD, LIANA; OLIVEIRA, ALEXANDRE L. R. Enhanced Immune Response in Immunodeficient Mice Improves Peripheral Nerve Regeneration Following Axotomy. FRONTIERS IN CELLULAR NEUROSCIENCE, v. 10, JUN 14 2016. Citações Web of Science: 14.

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