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Estudo dos efeitos de E6 e E7 de HPV16 e HPV6 nas vias de sinalização iniciadas por toll like receptors (TLR)

Processo: 11/14416-9
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Doutorado
Vigência (Início): 01 de outubro de 2011
Vigência (Término): 30 de setembro de 2015
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Microbiologia - Biologia e Fisiologia dos Microorganismos
Pesquisador responsável:Luisa Lina Villa
Beneficiário:Mirian Galliote Morale
Instituição-sede: Instituto do Câncer do Estado de São Paulo Octavio Frias de Oliveira (ICESP). Coordenadoria de Serviços de Saúde (CSS). Secretaria da Saúde (São Paulo - Estado). São Paulo , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:08/03232-1 - HPV e microambiente tumoral, AP.TEM
Assunto(s):Imunidade inata

Resumo

A infecção por tipos específicos de HPV, conhecidos como de alto risco ou carcinogênicos, são responsáveis por levar ao desenvolvimento do câncer cervical. Em 2008, 529.800 mulheres desenvolveram câncer do colo de útero no mundo, sendo que 275.100 vieram a óbito devido a esse. No caso da progressão do câncer ocorre a integração do genoma viral ao da célula infectada o que freqüentemente acarreta a perda ou interrupção do gene E2 causando a contínua expressão de E6 e E7. Tanto E6 quanto E7 também participam na desregulação do sistema imune inato interferindo na expressão de receptores do tipo Toll (Toll-like receptors, TLR), um passo importante na progressão do câncer. Inúmeros trabalhos indicam que a sinalização por TLR contribui para o crescimento de tumor em diferentes órgãos e sua ativação em células cancerígenas com subseqüente produção de citocinas e quimiocinas promovem angiogênese, sobrevivência celular, quimioresistência e, portanto progressão tumoral. Entretanto pouco se sabe sobre como o HPV influencia as vias de sinalização por TLR durante a infecção e progressão do câncer de colo de útero. Esse projeto tem como objetivo estudar os efeitos da infecção por HPV nas vias de sinalização de Toll like receptors (TLR) em queratinócitos humanos primários e amostras de lesões cervicais.

Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
PRATI, BRUNA; ABJAUDE, WALASON DA SILVA; TERMINI, LARA; MORALE, MIRIAN; HERBSTER, SUELLEN; LONGATTO-FILHO, ADHEMAR; LIMA NUNES, RAFAELLA ALMEIDA; CORDOBA CAMACHO, LIZETH CAROLINA; RABELO-SANTOS, SILVIA HELENA; ZEFERINO, LUIZ CARLOS; AGUAYO, FRANCISCO; BOCCARDO, ENRIQUE. Three Prime Repair Exonuclease 1 (TREX1) expression correlates with cervical cancer cells growth in vitro and disease progression in vivo. SCIENTIFIC REPORTS, v. 9, JAN 23 2019. Citações Web of Science: 0.
CABECA, TATIANE KAREN; ABREU, ALICE DE MELLO; ANDRETTE, RAFAEL; LINO, VANESCA DE SOUZA; MORALE, MIRIAN GALLIOTE; AGUAYO, FRANCISCO; TERMINI, LARA; VILLA, LUISA LINA; LEPIQUE, ANA PAULA; BOCCARDO, ENRIQUE. HPV-Mediated Resistance to TNF and TRAIL Is Characterized by Global Alterations in Apoptosis Regulatory Factors, Dysregulation of Death Receptors, and Induction of ROS/RNS. INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR SCIENCES, v. 20, n. 1 JAN 1 2019. Citações Web of Science: 1.
MORALE, MIRIAN GALLIOTE; ABJAUDE, WALASON DA SILVA; SILVA, ALINE MONTENEGRO; VILLA, LUISA LINA; BOCCARDO, ENRIQUE. HPV-transformed cells exhibit altered HMGB1-TLR4/MyD88-SARM1 signaling axis. SCIENTIFIC REPORTS, v. 8, FEB 22 2018. Citações Web of Science: 4.

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