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Investigação do papel da interleucina-6 na falência da migração de neutrófilos para o foco infeccioso durante a sepse

Processo: 11/19135-8
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Vigência (Início): 01 de novembro de 2011
Vigência (Término): 31 de julho de 2012
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Imunologia
Pesquisador responsável:Fernando de Queiroz Cunha
Beneficiário:Ana Elisa Ferreira
Instituição-sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
Assunto(s):Inflamação   Sepse   Falência múltipla dos órgãos   Síndrome de resposta inflamatória sistêmica

Resumo

Sepse desenvolve quando a resposta imune inicial do hospedeiro não é capaz de conter a infecção primária, acarretando em uma inflamação generalizada e na disfunção múltipla de órgãos decorrente da infecção generalizada. Nosso grupo tem demonstrado que o comprometimento da migração de neutrófilos para o foco infeccioso é uma característica observada na sepse e está diretamente relacionada com a taxa de sobrevida. A interleucina (IL)-6 é conhecida por ser uma importante citocina pró-inflamatória que se encontra elevada durante a sepse, mas os dados na literatura são controversos, uma vez que este mediador possui propriedades protetoras ou prejudiciais no seu desenvolvimento. Deste modo, o objetivo desse projeto é investigar o papel da IL-6 na falência da migração de neutrófilos para o foco infeccioso e no desenvolvimento de uma resposta inflamatória sistêmica na induzida pelo modelo de CLP (punção e ligadura do ceco) em camundongos selvagens e deficientes para IL-6 avaliando os seguintes parâmetros: a) Sobrevida, b) Migração de neutrófilos para o foco infeccioso; c) Circunscrição do processo infeccioso pela contagem de bactérias na cavidade peritoneal e no sangue; d) Dosagens sérica e no lavado peritoneal de citocinas, e) Determinação do infiltrado leucocitário nos tecidos, f) Rolamento e adesão de leucócitos g) Expressão do receptor quimiotático CXCR2, h) Expressão da proteína GRK2 e i) Quimiotaxia de neutrófilos induzida por MIP-2, em câmara de Boyden. (AU)

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