Modulação da encefalomielite autoimune experimental pelo sistema nervoso simpático

• Processo: 11/02738-1
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Doutorado
• Data de Início da vigência: 01 de dezembro de 2011
• Data de Término da vigência: 31 de julho de 2014
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular
• Pesquisador responsável: Alexandre Salgado Basso
• Beneficiário: Leandro Pires Araujo
• Instituição Sede: Escola Paulista de Medicina (EPM). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo , SP, Brasil
• Vinculado ao auxílio: 08/58564-9 - Estudo da modulação da resposta imune adaptativa pelo sistema nervoso simpático: ênfase em autoimunidade, células Th17 e células T reguladoras Foxp3+, AP.JP
• Assunto(s): Autoimunidade Sistema nervoso simpático Encefalomielite autoimune experimental
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Autoimunidade | encefalomielite autoimune experimental | Sistema Nervoso Simpático | Imunologia

Resumo

O conceito de que os sistemas nervoso e imune interagem de maneira estreita já é bem estabelecido. No entanto, essa abordagem ainda é pouco empregada quando são delineados projetos que buscam entender os eventos envolvidos na geração e regulação de respostas imunes adaptativas e a ocorrência de doenças autoimunes. Uma das vias pelas quais os sistemas imune e nervoso interagem é constituída pelo sistema nervoso simpático (SNS). Assim sendo, sabe-se que órgãos linfóides tais como timo, baço e linfonodos recebem intensa inervação simpática, ou seja, fibras nervosas que utilizam como principais mediadores de suas ações catecolaminas (noradrenalina e dopamina) e neuropeptídeo Y (NPY). A anatomia da inervação simpática no baço e em linfonodos sugere que processos tais como apresentação antigênica, ativação e diferenciação de células T podem ser influenciados pelo SNS. Ademais, células dendríticas e células T CD4+ expressam receptores para catecolaminas e para NPY, o que as habilita a receber sinais oriundos da atividade do SNS. A influência exercida pelo SNS no desenvolvimento de respostas imunes adaptativas parece ter grande relevância biológica já que estudos demonstraram que a denervação química de fibras do SNS leva à alteração do curso da doença em modelos experimentais de autoimunidade tais como artrite e lupus. No entanto, muito pouco se sabe a respeito de como o SNS modula o curso das respostas imunes. Deste modo, este projeto tem como objetivo estudar o modo pelo qual o SNS, ou seja, as catecolaminas e o NPY, modulam o desenvolvimento da encefalomielite autoimune experimental e a resposta imune adaptativa envolvida na fisiopatologia da doença.

Publicações científicas

(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)

ARAUJO, LEANDRO PIRES; MARICATO, JULIANA TERZI; GUERESCHI, MARCIA GRANDO; TAKENAKA, MAISA CARLA; NASCIMENTO, VANESSA M.; DE MELO, FILIPE MENEGATTI; QUINTANA, FRANCISCO J.; BRUM, PATRICIA C.; BASSO, ALEXANDRE S.. The Sympathetic Nervous System Mitigates CNS Autoimmunity via beta 2-Adrenergic Receptor Signaling in Immune Cells. CELL REPORTS, v. 28, n. 12, p. 3120+, SEP 17 2019. (11/02738-1, 14/24156-2, 08/58564-9)