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Inibição de STAT3 por timosina alfa-1: estratégia eficaz para recuperação funcional de células dendríticas derivadas de monócitos de pacientes com câncer?

Processo: 11/15371-9
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Mestrado
Vigência (Início): 01 de março de 2012
Vigência (Término): 31 de julho de 2013
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular
Pesquisador responsável:Jose Alexandre Marzagão Barbuto
Beneficiário:Cristiano Jacob de Moraes
Instituição-sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:09/54599-5 - Células dendríticas: elementos integrados do sistema imune - enfoque aplicado, AP.TEM
Assunto(s):Ovário   Células dendríticas   Neoplasias   Timosina

Resumo

A eficiente iniciação, ativação e coordenação da resposta imune adaptativa, realizada pelas células dendríticas (DCs), é o principal mecanismo responsável pelo desenvolvimento da imunidade anti-tumoral. No entanto, é sabido que o câncer é capaz de utilizar uma ampla gama de mecanismos supressores para evadir-se da resposta imune e, desta forma desenvolver-se em um indivíduo imunocompetente. Os tumores estabelecem um ambiente desfavorável à resposta imune principalmente pela produção de fatores solúveis como VEGF, IL-10, IL-6 e TGF-beta e, ainda, pela expressão de moléculas de co-estímulo negativo, como PD-L1 e PD-L2, atuando em conjunto para a imunossupressão do microambiente tumoral. Tais estratégias parecem influenciar também no fenótipo e na função de DCs. Essa hipótese corrobora com a literatura, que descreve as DCs de pacientes com câncer como disfuncionais ou anérgicas quanto à estimulação e/ou modulação da resposta linfocitária. Dentre as diversas estratégias utilizadas para modular as alterações de DCs, o hormônio tímico timosina-±1 mostrou ser capaz de ativar essas células através do aumento da expressão de moléculas de superfície como CD80, CD86 e MHC classe II. Paralelamente, dados do nosso laboratório mostraram que esse hormônio diminuiu a expressão da molécula PD-L1 em células de paciente com câncer. É sabido que esta molécula tem sua expressão induzida pelo fator de transcrição STAT-3, sendo assim, o intuito deste trabalho é verificar se timosina-±1 é capaz de inibir a ativação de STAT-3, e assim restabelecer funcionalmente as DCs de paciente com câncer.

Publicações acadêmicas
(Referências obtidas automaticamente das Instituições de Ensino e Pesquisa do Estado de São Paulo)
MORAES, Cristiano Jacob de. Efeitos de timosina alfa 1 e inibição de STAT-3 sobre células dendríticas humanas derivadas de monócitos.. 2013. Dissertação de Mestrado - Universidade de São Paulo (USP). Instituto de Ciências Biomédicas São Paulo.

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