Busca avançada
Ano de início
Entree

Efeito da fumaça do cigarro na resposta inflamatória do sistema nervoso central

Processo: 11/15435-7
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Mestrado
Vigência (Início): 01 de março de 2012
Vigência (Término): 28 de fevereiro de 2014
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Farmácia - Análise Toxicológica
Pesquisador responsável:Tania Marcourakis
Beneficiário:Ana Carolina Cardoso dos Santos Durão
Instituição-sede: Faculdade de Ciências Farmacêuticas (FCF). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Sistema nervoso central   Inflamação

Resumo

O Tabagismo é uma das principais causas de doenças crônicas não transmissíveis, podendo causar e agravar casos de hipertensão, doenças coronarianas entre outros. Estima-se que 1,6 bilhões de pessoas serão fumantes em 2030. Em 1999, estes dados levaram a criação de políticas de controle do tabagismo para evitar a contaminação de indivíduos não fumantes pela poluição ambiental causada pelo cigarro, uma vez que o fumo passivo está relacionado com reações alérgicas, infarto agudo do miocárdio, câncer pulmonar e doença pulmonar obstrutiva crônica. O sistema imune inato é responsável pela resposta inflamatória frente a injurias teciduais, bactérias e vírus, de forma rápida e inespecífica. A principal forma de apresentação dos antígenos na RI inata são os PPRs (receptores de reconhecimento de antígenos) que reconhecem as PAMPs (padrões associados a antígenos). A ligação do antígeno com o receptor desencadeia uma cascata de reações que culminam na ativação da resposta imune. O lipopolissacarídeo (LPS), PAMP de bactérias gram-negativas, é reconhecido pelo receptor TLR4 (Tol-like receptors). Para que esta ligação seja efetivada é necessário que o LPS esteja blindado por uma proteína conhecida como LBP de tal maneira que, uma vez formado o complexo LPS-LBP, este se una a um glicosilfosfatidilinosito - CD14- e finalmente se ligue ao dímero TLR4-MD2. A ligação então formada desencadeia uma resposta My88 dependente que tem seu apogeu na ativação do fator nuclear ºB (NF-kB), responsável pela ativação da transcrição de citocinas pró- e antiinflamatórias como IL-6 e IL-10 que são importantes para o processo inflamatório. Pesquisadores descrevem a ação inflamatória da fumaça do cigarro no pulmão e em células da medula óssea, porém, pouco se sabe sobre seus efeitos no sistema nervoso central (SNC). Estudos anteriores de nosso laboratório demonstram que a fumaça induz alterações em enzimas antioxidantes e na peroxidação lipídica no SNC de camundongos. Assim, este estudo tem como objetivo esclarecer se a exposição à fumaça do cigarro por 15 dias consecutivos induz neuroinflamação em camundongos B57/BL. Para tanto, serão avaliadas citocinas pró e antiinflamatórias (IL-6, IL-1², IL-10, TNF); receptores de membrana TLR 2 e TLR 4; iNOS e o fator nuclear kB.

Matéria(s) publicada(s) na Agência FAPESP sobre a bolsa:
Matéria(s) publicada(s) em Outras Mídias (0 total):
Mais itensMenos itens
VEICULO: TITULO (DATA)
VEICULO: TITULO (DATA)