Bolsa 11/23118-1 - Endocrinologia, Síndrome metabólica - BV FAPESP
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Caracterização da inflamação do tecido adiposo de animais deficientes para o receptor da LDL

Processo: 11/23118-1
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Data de Início da vigência: 01 de fevereiro de 2012
Data de Término da vigência: 30 de abril de 2013
Área de conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:Thais Martins de Lima Salgado
Beneficiário:Iryna Hirata Prist
Instituição Sede: Faculdade de Medicina (FM). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Endocrinologia   Síndrome metabólica   Inflamação   Hipercolesterolemia   Aterosclerose   Tecido adiposo
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:aterosclerose | Camundongo KO para o receptor de LDL | Inflamação | Síndrome Metabólica | Tecido adiposo | Endocrinologia

Resumo

Obesidade e aterosclerose são doenças encontradas concomitantemente em diversos pacientes. A literatura sugere que, além da dislipidemia, a inflamação crônica observada na obesidade esta relacionada com a ativação de macrófagos nos vasos e o desenvolvimento da aterosclerose. No entanto não existem trabalhos investigando se as alterações metabólicas (armazenamento e hidrólise de triacilglicerol e colesterol) do tecido adiposo durante o desenvolvimento da obesidade são causa ou consequência da inflamação observada neste tecido, que contribui para a inflamação observada nos indivíduos obesos. Neste projeto propomos caracterizar a inflamação e as alterações metabólicas no tecido adiposo de camundongos deficientes para o receptor da LDL, um modelo que desenvolve aterosclerose quando submetido a uma dieta rica em gordura saturada e colesterol. Embora a inflamação do vaso neste modelo esteja bem caracterizada, somente o trabalho de Subramanian e colaboradores (2008) mostra que o tecido adiposo desses animais está inflamado. No entanto, a inflamação do tecido adiposo foi analisada somente quantificando os macrófagos no tecido, e após um período muito longo de dieta (24 semanas). Nossa hipótese é que a dieta hipercolesterolêmica causa alterações precocemente na capacidade do tecido adiposo em armazenar triacilglicerol e colesterol, levando ao recrutamento de macrófagos para o tecido. Estes por sua vez são ativados, aumentando a secreção de citocinas e proteínas pró-inflamatórias pelo tecido adiposo, além de estimular a lipólise deste tecido, aumento a concentração plasmática de lipídeos. Desse modo as alterações do tecido adiposo colaborariam com o desenvolvimento das placas ateroscleróticas nos animais, tornando-o um possível alvo terapêutico para o tratamento da aterosclerose.(AU)

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