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Estudo das células plasmocitóides na esclerose múltipla: participação da indoleamina 2,3 dioxigenase nos aspectos imunológicos dos pacientes tratados com interferon beta e acetato de Glatiramer

Processo: 12/01155-5
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Vigência (Início): 01 de abril de 2012
Vigência (Término): 31 de dezembro de 2012
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Aplicada
Pesquisador responsável:Leonilda Maria Barbosa dos Santos
Beneficiário:Marília Domingues de Andrade
Instituição-sede: Instituto de Biologia (IB). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
Assunto(s):Imunomodulação   Dioxigenases   Triptofano   Linfócitos T reguladores   Esclerose múltipla

Resumo

Imunomoduladores como os interferons tipo I e o acetato de glatiramer são utilizados como fármacos de primeira linha para o tratamento da Esclerose múltipla. Embora o efeito imunomodulador tenha sido descrito para os dois compostos, o mecanismo de ação é diferente para cada produto. Algumas observações indicam que o tratamento com o IFN tipo I estimula a síntese da enzima indoleamina 2,3 dioxigenase (IDO) e consequentemente a ativação de linfócitos T reguladores, que diminuem a resposta inflamatória. Além de ativar mecanismos imunomoduladores, IDO está envolvida na degradação do triptofano. A degradação do triptofano tanto diminui a biodisponibilidade desse aminoácido para a síntese de mediadores como a serotonina, como pode gerar catabólitos que estão envolvidos nos mecanismos de neurodegeneração. Por outro lado, alguns estudos apontam para o possível efeito neuroprotetor do acetato de glatiramer. Nessa proposta é nosso objetivo estudar dois grupos de pacientes em tratamento com IFN-² e acetato de glatiramer por 12 meses no sentido de entender o efeito desses dois produtos na produção da IDO e na produção dos catabólitos do triptofano. Será feita a determinação de IDO produzida por leucócitos totais e células dendríticas mieloides e plasmocitoides e estudaremos ainda a ativação de linfócitos T reguladores e a produção de citocinas pro e antiinflamatórias. (AU)

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