Busca avançada
Ano de início
Entree

Estudo do padrão migratório, efetor e regulador dos linfócitos T auto-reativos, previamente transduzidos com GFP, nas doenças desmielinizantes experimentais

Processo: 12/01408-0
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Apoio a Jovens Pesquisadores
Vigência (Início): 01 de março de 2012
Vigência (Término): 31 de janeiro de 2016
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular
Pesquisador responsável:Alessandro dos Santos Farias
Beneficiário:Alessandro dos Santos Farias
Instituição-sede: Instituto de Biologia (IB). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:11/18728-5 - Estudo do padrão migratório, efetor e regulador dos Linfócitos T auto-reativos, previamente transduzidos com GFP, nas doenças desmielinizantes experimentais, AP.JP
Assunto(s):Movimento celular   Neuroimunologia   Autoimunidade   Doenças desmielinizantes

Resumo

A encefalomielite experimental auto-imune (EAE) e a Neurite experimental auto-imune são modelos de doença auto-imune mediadas por linfócitos T, uma vez que essas doenças podem ser transferidas adotivamente para animais normais por linfócitos T CD4. A função efetora desses linfócitos, entanto, pode ser diminuída pelos linfócitos T reguladores. No entanto, tanto os linfócitos T auto-reativos como os linfócitos reguladores são identificados dentro da população de linfócitos T CD4. A marcação dos linfócitos T efetores, portanto, abre uma possibilidade de entendimento da migração desses linfócitos para o sistema nervoso ( central ou periférico ) assim como a interação das células auto-reativas com as células reguladoras que co-migram para atenuar a inflamação no sistema nervoso. Nesse estudo, empregaremos a técnica de transdução retroviral de GFP nas células T auto-reativas. Esse método permite uma marcação permanente e a análise das células auto-reativas in vitro, ex vivo e in vivo, por citometria de fluxo e/ou microscopia confocal. Ainda, essa técnica possibilita a transdução de genes específicos acoplados ou não ao GFP, servindo de ferramenta para a introdução genética (knock in) em uma determinada população celular Ainda, esse método de marcação possibilitará o acompanhamento da migração dos linfócitos T CD4 auto-reativos e a expressão de moléculas citotóxicas como granzima e perfurina por essas células durante a evolução da EAE e da EAN.

Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
BOLDRINI, VINICIUS O.; BRANDAO, CARLOS OTAVIO; PIMENTEL, V, MARIA LUCIA; VIDAL, ALINE; MANSUR, LETICIA F.; QUINTILIANO, RAPHAEL P. S.; SANTOS, LEONILDA M. B.; FARIAS, ALESSANDRO S. Massive activity of cytotoxic cells during refractory Neuromyelitis Optica spectrum disorder. Journal of Neuroimmunology, v. 340, MAR 15 2020. Citações Web of Science: 0.
MORAES, ADRIEL S.; PAULA, ROSEMEIRE F. O.; PRADELLA, FERNANDO; SANTOS, MARIANA P. A.; OLIVEIRA, ELAINE C.; VON GLEHN, FELIPE; CAMILO, DANIELA S.; CERAGIOLI, HELDER; PETERLEVITZ, ALFREDO; BARANAUSKAS, VITOR; VOLPINI, WALKYRIA; FARIAS, ALESSANDRO S.; SANTOS, LEONILDA M. B. The Suppressive Effect of IL-27 on Encephalitogenic Th17 Cells Induced by Multiwalled Carbon Nanotubes Reduces the Severity of Experimental Autoimmune Encephalomyelitis. CNS Neuroscience & Therapeutics, v. 19, n. 9, p. 682-687, SEP 2013. Citações Web of Science: 12.
FARIAS, ALESSANDRO S.; SPAGNOL, GABRIELA S.; BORDEAUX-REGO, PEDRO; OLIVEIRA, CAMILA O. F.; FONTANA, ANA GABRIELA M.; DE PAULA, ROSEMEIRE F. O.; SANTOS, MARIANA P. A.; PRADELLA, FERNANDO; MORAES, ADRIEL S.; OLIVEIRA, ELAINE C.; LONGHINI, ANA LEDA F.; REZENDE, ALEXANDRE C. S.; VAISBERG, MAURO W.; SANTOS, LEONILDA M. B. Vitamin D-3 Induces IDO+ Tolerogenic DCs and Enhances Treg, Reducing the Severity of EAE. CNS Neuroscience & Therapeutics, v. 19, n. 4, p. 269-277, APR 2013. Citações Web of Science: 72.

Por favor, reporte erros na lista de publicações científicas escrevendo para: cdi@fapesp.br.