Associação entre vias relacionadas à inflamação e à hipertrofia cardíaca induzida pelo Hormônio Tiroideano. Papel do Sistema Renina-Angiotensina

• Processo: 11/23352-4
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Doutorado
• Vigência (Início): 01 de abril de 2012
• Vigência (Término): 30 de abril de 2016
• Área do conhecimento: Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
• Pesquisador responsável: Maria Luiza de Morais Barreto de Chaves
• Beneficiário: Ana Paula Cremasco Takano
• Instituição Sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Bolsa(s) vinculada(s): 15/01166-5 - Efeito da inibição de NF-kB na hipertrofia cardíaca induzida pelo hormônio tiroideano, BE.EP.DR
• Assunto(s): NF-kappa B Hormônios tireóideos Cardiomegalia Inflamação Fisiologia cardiovascular Sistema renina-angiotensina
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Hipertrofia cardíaca | Hormônios Tiroideanos | Inflamação | NF-kB | sistema renina-angiotensina | Fisiologia Cardiovascular

Resumo

Elevados níveis de hormônios tiroideanos (HT) resultam em alterações no sistema cardiovascular incluindo, por exemplo, a hipertrofia cardíaca, a qual se confirma experimentalmente in vivo e in vitro. Alguns trabalhos do nosso grupo evidenciaram importante participação do Sistema Renina-Angiotensina (SRA) nesse processo e em outras ações cardiovasculares dos HT. Embora esses trabalhos tenham contribuído com o avanço do conhecimento a respeito da "interação" entre esses dois sistemas endócrinos (SRA e HT), os mecanismos moleculares relacionados a este processo de interação ainda não estão totalmente esclarecidos. Resultados prévios obtidos por nosso grupo demonstraram ainda que corações de ratos hipertiroideos apresentam aumentada expressão de proteínas relacionadas ao processo inflamatório, como o TGF-²1 e calgranulinas A e B. Considerando que a angiotensina II (Ang II), o peptídeo efetor do SRA, é capaz de induzir a resposta inflamatória no tecido cardíaco e que a inibição deste sistema leva a prevenção da hipertrofia cardíaca, nosso objetivo é avaliar se a hipertrofia promovida por elevados níveis de HT ocorre como consequência da ativação de vias inflamatórias e se existe qualquer participação do SRA nesse processo.

Publicações científicas

(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)

CREMASCO TAKANO, ANA PAULA; MUNHOZ, CAROLINA DEMARCHI; MORISCOT, ANSELMO SIGARI; GUPTA, SUDHIRANJAN; MORAIS BARRETO-CHAVES, MARIA LUIZA. S100A8/MYD88/NF-O > B: a novel pathway involved in cardiomyocyte hypertrophy driven by thyroid hormone. JOURNAL OF MOLECULAR MEDICINE-JMM, v. 95, n. 6, p. 671-682, JUN 2017. (11/23352-4, 15/01166-5, 13/22480-4)

CREMASCO TAKANO, ANA PAULA; SENGER, NATHALIA; MUNHOZ, CAROLINA DEMARCHI; MORAIS BARRETO-CHAVES, MARIA LUIZA. AT1 receptor blockage impairs NF-kappa B activation mediated by thyroid hormone in cardiomyocytes. PFLUGERS ARCHIV-EUROPEAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY, v. 470, n. 3, p. 549-558, MAR 2018. (11/23352-4, 13/22480-4)

Publicações acadêmicas

(Referências obtidas automaticamente das Instituições de Ensino e Pesquisa do Estado de São Paulo)

TAKANO, Ana Paula Cremasco. Fatores relacionados à inflamação na hipertrofia cardíaca induzida pelo hormônio tiroideano. Contribuição do sistema renina-angiotensina.. 2016. Tese de Doutorado - Universidade de São Paulo (USP). Instituto de Ciências Biomédicas (ICB/SDI) São Paulo.