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Estudo da participação da NAD(P)H oxidase nos efeitos cardiovasculares induzidos pelo consumo crônico de etanol

Processo: 12/01147-2
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Doutorado
Vigência (Início): 01 de julho de 2012
Vigência (Término): 31 de agosto de 2015
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Farmacologia - Farmacologia Cardiorenal
Pesquisador responsável:Carlos Renato Tirapelli
Beneficiário:Katia Colombo Marchi
Instituição-sede: Escola de Enfermagem de Ribeirão Preto (EERP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
Assunto(s):Apocinina   Espécies de oxigênio reativas   Disfunção endotelial   Óxido nítrico   Etanol

Resumo

O consumo crônico de etanol acarreta alterações significativas das funções cardíaca e circulatória, figurando como um importante fator de risco no desenvolvimento de doenças cardiovasculares, como por exemplo a hipertensão arterial. O passo inicial para a disfunção cardiovascular associada ao etanol envolve a formação de espécies reativas de oxigênio (ERO) e redução da biodisponibilidade do óxido nítrico (NO), sendo esse processo mediado pela enzima NAD(P)H oxidase. A importância fisiopatológica das NAD(P)H oxidases levou muitos pesquisadores, em um extenso número de experimentos tanto in vivo quanto in vitro, ao uso de inibidores desta enzima, sendo a apocinina considerada a principal por exibir poderosos efeitos anti-inflamatórios e anti-oxidantes em uma variedade de células e modelos animais. Além de induzir disfunção endotelial, as ERO produzidas pela NAD(P)H agem como moléculas sinalizadoras e ativam vias intracelulares como a via das MAPKs (Mitogen-Activated Protein Kinases) que desempenham importante função na sinalização intracelular e fisiopatologia vascular. O etanol ativa as MAPKs, mas esse processo parece ocorrer indiretamente. A hipótese do presente estudo é a de que o consumo crônico de etanol induza a produção de ERO no sistema cardiovascular via NAD(P)H oxidase. Esse processo levaria a alterações da reatividade vascular, redução da biodisponibilidade do NO, ativação das MAPKs e ao aumento da pressão arterial. Portanto, o objetivo do presente estudo é avaliar a participação da NAD(P)H nos efeitos cardiovasculares induzidos pelo consumo crônico de etanol através de sua inibição pela apocinina.

Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
MARCHI, KATIA COLOMBO; CERON, CARLA SPERONI; MUNIZ, JAQUELINE J.; DE MARTINIS, BRUNO S.; TANUS-SANTOS, JOSE E.; TIRAPELLI, CARLOS RENATO. NADPH Oxidase Plays a Role on Ethanol-Induced Hypertension and Reactive Oxygen Species Generation in the Vasculature. ALCOHOL AND ALCOHOLISM, v. 51, n. 5, p. 522-534, SEP 2016. Citações Web of Science: 15.

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