A participação de receptores da imunidade inata na indução de autofagia em resposta à infecção de macrófagos pelo Trypanosoma Cruzi

• Processo: 12/02786-9
• Linha de fomento: Bolsas no Brasil - Doutorado
• Vigência (Início): 01 de junho de 2012
• Vigência (Término): 29 de fevereiro de 2016
• Área do conhecimento: Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular
• Pesquisador responsável: Dario Simões Zamboni
• Beneficiário: Catarina Veltrini Horta
• Instituição-sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
• Bolsa(s) vinculada(s): 15/04596-0 - Geração de camundongos geneticamente deficientes usando a tecnologia de edição gênica CRISPR/Cas, BE.EP.DR
• Assunto(s): Macrófagos Imunidade inata Trypanosoma cruzi Inflamassomos Receptores toll-like Autofagia

Resumo

A Doença de Chagas é uma das mais sérias doenças endêmicas da América Latina. É causada pelo protozoário parasito Trypanosoma cruzi afetando aproximadamente 10 milhões de pessoas no mundo. A sobrevivência dos hospedeiros diante da infecção é dependente de uma resposta imune efetiva que é mediada inicialmente por macrófagos e células dendríticas. Essas células expressam receptores de reconhecimento de padrões moleculares presentes em patógenos (PRRs, do inglês, pattern recognition receptors), como os receptores do tipo Toll (TLRs, do inglês, Toll like receptors) e os do tipo Nod (NLRs, do inglês, Nod like receptors). Esses receptores participam do reconhecimento de patógenos invasores e levam a ativação de respostas imunes efetivas. Entre elas a autofagia, que foi recentemente considerada um emergente mecanismo efetor na eliminação de patógenos por células da imunidade inata. No entanto, a participação de autofagia na detecção de T. cruzi permanece incerta. Diante disso, pretendemos avaliar o papel da autofagia na eliminação dos parasitas intracelulares e investigar o papel dos receptores da imunidade inata na indução de autofagia em resposta a infecção por T. cruzi.