Analise da expressão e ação de moléculas citotóxicas nos linfócitos T CD4+ durante a evolução da Encefalomielite Autoimune Experimental

• Processo: 12/05158-9
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 01 de junho de 2012
• Data de Término da vigência: 31 de dezembro de 2012
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular
• Pesquisador responsável: Alessandro dos Santos Farias
• Beneficiário: Guilherme Antonio Dutra Morais
• Instituição Sede: Instituto de Biologia (IB). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
• Vinculado ao auxílio: 11/18728-5 - Estudo do padrão migratório, efetor e regulador dos Linfócitos T auto-reativos, previamente transduzidos com GFP, nas doenças desmielinizantes experimentais, AP.JP
• Assunto(s): Neuroimunologia Esclerose múltipla Encefalomielite autoimune experimental Resposta inflamatória Imunomodulação Autoimunidade Evolução clínica
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Atividade inflamatório | Autoimunidade | Imunomodulação | moléculas citotóxicas | Neuroimunologia

Resumo

A encefalomielite experimental autoimune (EAE) é o modelo experimental da Esclerose Múltipla (EM) humana. A EAE tem ajudado a entender os mecanismos inflamatórios da EM, assim como auxiliado no desenvolvimento e teste de novas drogas. A resposta inflamatória da EAE é caracterizada pela infiltração de células mononucleares no sistema nervoso central (SNC) e consequente destruição da mielina. A doença pode ser transferida para animais sadios através da injeção de linfócitos T CD4+ previamente sensibilizados a componentes da mielina central. No entanto, pouco se sabe como essas células dão início ao processo inflamatório. Nossos dados preliminares indicam que esses linfócitos T CD4+ autoreativos apresentam uma alta expressão de moléculas citotóxicas como granzima (B e C) e perforina. A expressão dessas moléculas com capacidade citotóxica poderia explicar a ação direta dos linfócitos T CD4+ autoreativas sobre a desmielinização causada pelo processo inflamatório na EAE. Desta forma, é nosso objetivo avaliar melhor os níveis de expressão dessas moléculas durante a evolução clínica da doença e o seu papel na gênese e na manutenção da resposta autoreativa da EAE. (AU)