| Processo: | 12/06123-4 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado |
| Data de Início da vigência: | 01 de setembro de 2012 |
| Data de Término da vigência: | 31 de agosto de 2016 |
| Área de conhecimento: | Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas |
| Pesquisador responsável: | João Pereira Leite |
| Beneficiário: | Lézio Soares Bueno Júnior |
| Instituição Sede: | Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil |
| Bolsa(s) vinculada(s): | 12/21387-8 - Registro multiunitário do córtex pré-frontal com estimulação optogenética do locus coeruleus: revelando mecanismos neurais sob uma tarefa de atenção, BE.EP.PD |
| Assunto(s): | Sono Plasticidade neuronal Córtex pré-frontal |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Atividade oscilatória | CA1 hipocampal | córtex pré-frontal | Plasticidade sináptica | Sono | Tálamo mediodorsal | Neurobiologia do sono, memória e epilepsia |
Resumo A consolidação de memórias explícitas ocorre em etapas discretas, possivelmente estabelecidas na atividade oscilatória sob o sono de ondas lentas (SOL) e sono paradoxal (SP). A comunicação entre CA1 hipocampal e córtex pré-frontal medial (CPFm) é crucial em tal consolidação, cuja plasticidade sináptica pode ser controlada pelo nível de sincronização entre o CPFm e seu principal par diencefálico: o núcleo talâmico mediodorsal (Tmd). Ainda não se sabe como a plasticidade CA1-CPFm reagiria a interferências experimentais sobre os padrões de atividade talâmica subjacentes aos estágios do sono. Assim, nosso objetivo é investigar como a plasticidade sináptica na via CA1-CPFm, induzida em ratos acordados, é afetada pela perturbação elétrica da alça Tmd-CPFm seletivamente durante o SOL, um estado de alta sincronização tálamo-cortical. Para tanto, registraremos respostas eletrofisiológicas no CPFm evocadas por pulsos alternados em CA1 e Tmd nos mesmos sujeitos, de modo a monitorar simultaneamente a função sináptica nas duas aferências convergentes ao longo de sessões de 5 h. Em tais sessões, induziremos plasticidade CA1-CPFm durante o estado acordado e, no SOL seguinte, aplicaremos estimulações em alta frequência (100 Hz) ao Tmd, de modo a perturbar as ondas delta (0,5-4 Hz) endógenas da alça Tmd-CPFm. Por fim, os encéfalos serão processados para a marcação de proteínas relacionadas à plasticidade sináptica estrutural. Esperamos que nossos dados ajudem a esclarecer a dinâmica hipocampo-pré-frontal sob SOL e SP, aumentando o entendimento sobre a perda cognitiva associada ao sono disfuncional. Além disso, esperamos contribuir para uma melhor compreensão acerca da fisiologia sob a consolidação de memórias, cuja relação com o sono ainda é controversa. | |
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