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Hipertensão arterial, hipertrofia e falência cardíaca e complexo de glicoproteínas associadas à distrofina.

Processo: 12/09665-2
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Vigência (Início): 01 de agosto de 2012
Vigência (Término): 31 de janeiro de 2013
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina - Anatomia Patológica e Patologia Clínica
Pesquisador responsável:Cibele Maria Prado Zinni
Beneficiário:Rubens Fernando Pedro
Instituição-sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:09/17787-8 - Hipertensão arterial, hipertrofia e falência cardíaca e complexo de glicoproteínas associadas à distrofina., AP.JP
Assunto(s):Hipertensão   Patologia   Cardiomegalia   Distrofina

Resumo

O objetivo geral do trabalho é o estudo da cardiopatia hipertensiva, hipertrofia e falência cardíaca e proteínas do citoesqueleto. Especificamente, avaliaremos um grupo de proteínas estruturais responsáveis por fazer a ligação entre o meio intracelular e o meio extracelular e conferir estabilidade estrutural à membrana celular do cardiomiócito. A ausência de um ou mais componentes desse grupo de proteínas causa degeneração muscular progressiva além de implicar na ruptura da ligação física que ancora a actina ao citoesqueleto subsarcolemal e os sarcômeros ao sarcolema, com conseqüente perda de função e morte celular. A identificação de mecanismos moleculares ainda desconhecidos da desadaptação ventricular na hipertrofia induzida pela hipertensão fornecerá dados inéditos e interessantes. Esses parâmetros anormais emergem como possíveis alvos terapêuticos cuja modulação poderá propiciar efeitos benéficos no desenvolvimento das alterações cardíacas e, muito importante, na morbidade e mortalidade dessas doenças. O bolsista receberá uma capacitação inicial em normas de biossegurança, anestesia e manipulação de animais de laboratório. Ratos Wistar serão submetidos a estenose da aorta abdominal e divididos em dois grandes grupos: (I) regressão da hipertrofia cardíaca compensada, evolução para a descompensação e hipertrofia descompensada e (II) prevenção da hipertrofia cardíaca compensada, evolução para a descompensação e hipertrofia descompensada. Os animais do grupo I iniciarão tratamento com diferentes classes de hipertensivo em diferentes tempos após a cirurgia: 4, 6 e 8 semanas com as drogas: captopril, nefidipina e captopril+nifedipina, 3 semanas cada tratamento. Os animais do grupo II iniciarão tratamento 2 dias antes da cirurgia e serão sacrificados após 4, 6 e 8 semanas da cirurgia. A pressão arterial será avaliada através da canulação da artéria carótida e os animais sacrificados nos diferentes períodos. Os tecidos serão coletados para histologia, imunofluorescência e Western blotting. Também será avaliada a função cardíaca através da ecocardiografia.

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Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
DOS SANTOS, DANIELE O.; BLEFARI, VALDECIR; PRADO, FERNANDA P.; SILVA, CARLOS A.; FAZAN, JR., RUBENS; SALGADO, HELIO C.; RAMOS, SIMONE G.; PRADO, CIBELE M. Reduced expression of adherens and gap junction proteins can have a fundamental role in the development of heart failure following cardiac hypertrophy in rats. Experimental and Molecular Pathology, v. 100, n. 1, p. 167-176, FEB 2016. Citações Web of Science: 6.

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