Cinética da expressão de micro-RNAs músculo específicos miR-208 e miR-499 em células tratadas in vitro com TNF-alfa e INF-gama

• Processo: 12/11666-7
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Vigência (Início): 01 de setembro de 2012
• Vigência (Término): 31 de agosto de 2013
• Área do conhecimento: Ciências Biológicas - Morfologia - Histologia
• Pesquisador responsável: Robson Francisco Carvalho
• Beneficiário: Paula Paccielli Freire Barguil
• Instituição Sede: Instituto de Biociências (IBB). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de Botucatu. Botucatu , SP, Brasil
• Assunto(s): Atrofia muscular Expressão gênica Músculo estriado Fatores de necrose tumoral Processos biológicos Técnicas in vitro MicroRNAs
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Atrofia Muscular | Biologia do Músculo Estriado

Resumo

A atrofia do músculo esquelético é um fenômeno comum em várias doenças sistêmicas crônicas tais como septicemia, insuficiência cardíaca crônica, doença pulmonar obstrutiva crônica, doença renal crônica, diabetes, AIDS e câncer. Essas doenças podem ser acompanhadas de uma síndrome metabólica complexa caracterizada pela diminuição de massa muscular, denominada de caquexia. As vias moleculares responsáveis pela caquexia não estão completamente esclarecidas, entretanto, evidências sugerem que as citocinas pró-inflamatórias como o fator de necrose tumoral (TNF)-alfa e o interferon (INF)-gama possuem um papel fundamental, principalmente no desenvolvimento de alterações celulares e moleculares que resultam na perda de função e massa muscular. A complexidade dos mecanismos de controle da expressão gênica nesse processo sugere o envolvimento de moléculas reguladoras adicionais, como os microRNAs; essas moléculas de RNA codificadas pelo genoma regulam vários processos celulares do músculo esquelético e estão envolvidas em várias doenças musculares. Os microRNAs trabalham de forma orquestrada para controlar uma via ou função biológica comum; essa característica única dos microRNAs os tornam ferramentas eficientes para determinação de vias específicas envolvidas em doenças ou processos biológicos. A hipótese do presente trabalho é que a atrofia muscular induzida por TNF-a e INF-g altere a cinética de expressão dos componentes da rede MyoMir: miRNAs -208b e 499 e de seus genes alvos Myh7b, Sox6 e Pur-².(AU)

Publicações científicas

(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)

YAMAGATA, ANA SAYURI; FREIRE, PAULA PACCIELLI. Are cachexia-associated tumors transmitTERS of ER stress?. BIOCHEMICAL SOCIETY TRANSACTIONS, v. 49, n. 4, p. 1841-1853, AUG 2021. (12/11666-7)