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Cinética da expressão de micro-RNAs músculo específicos miR-208 e miR-499 em células tratadas in vitro com TNF-alfa e INF-gama

Processo: 12/11666-7
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Vigência (Início): 01 de setembro de 2012
Vigência (Término): 31 de agosto de 2013
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Morfologia - Histologia
Pesquisador responsável:Robson Francisco Carvalho
Beneficiário:Paula Paccielli Freire
Instituição-sede: Instituto de Biociências (IBB). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de Botucatu. Botucatu , SP, Brasil
Assunto(s):Atrofia muscular

Resumo

A atrofia do músculo esquelético é um fenômeno comum em várias doenças sistêmicas crônicas tais como septicemia, insuficiência cardíaca crônica, doença pulmonar obstrutiva crônica, doença renal crônica, diabetes, AIDS e câncer. Essas doenças podem ser acompanhadas de uma síndrome metabólica complexa caracterizada pela diminuição de massa muscular, denominada de caquexia. As vias moleculares responsáveis pela caquexia não estão completamente esclarecidas, entretanto, evidências sugerem que as citocinas pró-inflamatórias como o fator de necrose tumoral (TNF)-alfa e o interferon (INF)-gama possuem um papel fundamental, principalmente no desenvolvimento de alterações celulares e moleculares que resultam na perda de função e massa muscular. A complexidade dos mecanismos de controle da expressão gênica nesse processo sugere o envolvimento de moléculas reguladoras adicionais, como os micro-RNAs; essas moléculas de RNA codificadas pelo genoma regulam vários processos celulares do músculo esquelético e estão envolvidas em várias doenças musculares. Os micro-RNAs trabalham de forma orquestrada para controlar uma via ou função biológica comum; essa característica única dos micro-RNAs os tornam ferramentas eficientes para determinação de vias específicas envolvidas em doenças ou processos biológicos. A hipótese do presente trabalho é que a atrofia muscular induzida por TNF-a e INF-g altere a cinética de expressão dos componentes da rede MyoMir: miRNAs -208b e 499 e de seus genes alvos Myh7b, Sox6 e Pur-².