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Papel de MyD88 e caspase-1 na indução de autofagia e sua influência no controle do Trypanosoma Cruzi

Processo: 12/10077-8
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Vigência (Início): 01 de setembro de 2012
Vigência (Término): 31 de julho de 2013
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular
Pesquisador responsável:Karina Ramalho Bortoluci
Beneficiário:Kely Catarine Matteucci
Instituição-sede: Centro de Terapia Celular e Molecular. Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:08/50958-8 - Interação entre receptores da imunidade inata na ativação de macrófagos e células dendríticas, AP.JP
Assunto(s):Trypanosoma cruzi   Imunidade inata   Macrófagos   Autofagia   Inflamassomos

Resumo

A autofagia é um processo homeostático celular, onde proteínas mal dobradas e organelas danificadas são degradadas. A autofagia também pode ser ativada quando há falta de nutrientes ou falta de energia (ATP), degradando macromoléculas para suprimir a falta destes componentes. Em processos infecciosos, a autofagia auxilia no controle de microrganismos, os quais são englobados por autofagossomas que se fundem aos lisossomas, responsáveis pela degradação do microorganismo captado. Os receptores para reconhecimento de padrões moleculares (PRRs) da imunidade inata vêm sendo relacionados com processo de regulação de autofagia e controle de microorganismos. Nesse sentido, os receptores do tipo Toll (TLR) ativam o processo de autofagia, enquanto os receptores citosólicos do tipo inflamassomas regulam negativamente esse processo. Uma vez que tanto os receptores TLR quanto os inflamassomas estão envolvidos no controle do protozoário intracelular Trypanossoma cruzi, a proposta desse projeto é utilizar esse modelo de infecção para verificar a influência dos TLR e inflamassomas na regulação da autofagia e seu impacto na capacidade tripanomicida de macrófagos.