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Estudo da autofagia e neuroproteção no envelhecimento e em modelo farmacológico da Doença de Parkinson

Processo: 12/08273-3
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado
Vigência (Início): 01 de novembro de 2012
Vigência (Término): 31 de outubro de 2016
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Farmacologia - Neuropsicofarmacologia
Pesquisador responsável:Soraya Soubhi Smaili
Beneficiário:Rodrigo Portes Ureshino
Instituição-sede: Escola Paulista de Medicina (EPM). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo , SP, Brasil
Bolsa(s) vinculada(s):15/03507-4 - Avaliação de drogas clinicamente aprovadas para combater a toxicidade da proteína tau no modelo de peixe-zebra, BE.EP.PD
Assunto(s):Autofagia   Doença de Parkinson   Envelhecimento   Cérebro

Resumo

O envelhecimento é um processo multi-fatorial associado a deficits funcionais no qual o cérebro é um dos órgãos mais susceptíveis a doenças crônico-degenerativas, como a doença de Parkinson. Muitos estudos têm apontado para a autofagia como estratégia de neuroproteção no envelhecimento e em doenças neurodegenerativas. Em nosso laboratório estudamos alterações subcelulares relacionadas à morte celular observada no corpo estriado no envelhecimento. Recentemente também temos estudado a autofagia em modelos de doenças neurodegenerativas como Alzheimer e o possível papel neuroprotetor desse processo frente à neurodegeneração (proc. FAPESP 2010/08437-0 e 2010/04280-0). O presente projeto visa investigar as vias da autofagia e sua relação com os mecanismos de apoptose ou morte celular. Além disso, buscaremos avaliar a indução da autofagia por lítio como uma estratégia de neuroproteção em modelo farmacológico para a doença de Parkinson em animais jovens e senescentes. Primeiramente serão avaliados parâmetros comportamentais in vivo, bem como os estudos funcionais em tecidos do corpo estriado. A autofagia será investigada pela presença de marcadores moleculares, além de análises por microscopia eletrônica. Na segunda etapa do projeto será feito um estudo de sinalização intracelular em fatias ex vivo em tempo real investigando o papel das proteínas p53 e Parkina, que participam da via da autofagia mitocondrial, chamada mitofagia. Portanto, visamos correlacionar as possíveis implicações do processo de mitofagia com as alterações moleculares fundamentais que modulam a vida/morte celular na via nigro-estriatal tanto no envelhecimento como em modelo de neurodegeneração para a doença de Parkinson. (AU)

Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
URESHINO, RODRIGO PORTES; COSTA, ANGELICA JARDIM; ERUSTES, ADOLFO GARCIA; DA SILVA PEREIRA, GUSTAVO JOSE; SINIGAGLIA-COIMBRA, RITA; SMAILI, SORAYA SOUBHI. Effects of Aging in the Striatum and Substantia Nigra of a Parkinson's Disease Animal Model. TOXICOLOGIC PATHOLOGY, v. 46, n. 3, p. 348-358, APR 2018. Citações Web of Science: 4.
URESHINO, RODRIGO PORTES; HSU, YI-TE; DO CARMO, LUCIA GARCEZ; YOKOMIZO, CESAR HENRIQUE; NANTES, ISELI LOURENCO; SMAILI, SORAYA SOUBHI. Inhibition of cytoplasmic p53 differentially modulates Ca2+ signaling and cellular viability in young and aged striata. Experimental Gerontology, v. 58, p. 120-127, OCT 2014. Citações Web of Science: 3.

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