| Processo: | 12/11036-3 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Iniciação Científica |
| Data de Início da vigência: | 01 de setembro de 2012 |
| Data de Término da vigência: | 30 de novembro de 2013 |
| Área de conhecimento: | Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica |
| Pesquisador responsável: | Magnus Régios Dias da Silva |
| Beneficiário: | Fabricio Porto Do Nascimento |
| Instituição Sede: | Escola Paulista de Medicina (EPM). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo , SP, Brasil |
| Assunto(s): | Endocrinologia Carcinoma medular de tiroide Transformação celular neoplásica Proliferação celular Evolução clínica Avaliação terapêutica |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Braf | carcinoma medular de tiróide | Cdkn2A | c-KIT e PI3KCA | Mutações Somáticas | Endocrinologia |
Resumo O CMT é responsável por 5% dos casos de câncer de tiroide. A maioria dos casos de CMT é esporádica e, aproximadamente, 30% é associada a uma síndrome hereditária denominada neoplasia endócrina múltipla tipo 2 (NEM2A e NEM2B). Mutações distintas no gene RET estão associadas tanto ao MEN2 quanto ao CMT esporádico. O oncogene RET codifica um receptor tirosina-quinase que quando mutado causa ativação constitutiva e inapropriada de sinais intracelulares importantes na regulação da proliferação celular, resultando assim, na formação dos tumores. Todavia, nos casos esporádicos (>70%), a pesquisa das mutações no tumor somente é realizada em peças cirúrgicas ou de parafina. É conhecida a importância de outros oncogenes e genes supressores de tumor, tais como BRAF e CKDN2A (p16), na tumorigênese de tecidos derivados da crista neural como melanoma, feocromocitoma e paragangliomas, porém pouco estudado o seu papel oncogênico adjuvante em CMT. Assim, acreditando que pesquisas neste sentido possam contribuir para um melhor entendimento sobre a progressão diferencial do CMT e, possivelmente, apontar para novas perspectivas terapêuticas, propomos ampliar a pesquisa de mutações somáticas nos genes BRAF (códon 600), CKDN2A, c-KIT e PI3KCA como segundo evento somático e correlacioná-las com a evolução clínica dos pacientes em seguimento por CMT. | |
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