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Ação da melatonina na indução da apoptose através da interleucina 25 em linhagens tumorais mamárias

Processo: 12/11965-4
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Vigência (Início): 01 de outubro de 2012
Vigência (Término): 30 de setembro de 2013
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina
Pesquisador responsável:Debora Aparecida Pires de Campos Zuccari
Beneficiário:Mariana Castilho Facchini
Instituição-sede: Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (FAMERP). Secretaria de Desenvolvimento Econômico (São Paulo - Estado). São José do Rio Preto , SP, Brasil
Assunto(s):Melatonina   Neoplasias mamárias   Oncologia   Interleucinas

Resumo

As citocinas são mediadores intercelulares que regulam sobrevivência, diferenciação e funções efetoras das células, tendo sido comprovada sua relação com o câncer. Algumas delas já têm atividade definida, mas o entendimento da sua interação com a gênese e progressão tumoral pode contribuir para o sucesso de protocolos terapêuticos e preventivos. A IL-25, também chamada IL-17E, é conhecida por seu papel na resposta imune por promover inflamação e estimular a produção de citocinas inflamatórias. Sabe-se que a interação com seu receptor IL-25R, quando presente, induz a apoptose celular e por isso é denominada citocina anti-tumoral. Porém, pouco se conhece a respeito dessa interação, apenas que há competição pelo sítio de ação com a IL-17B em células neoplásicas, contribuindo com a progressão tumoral. Tem sido proposto que a melatonina pode proteger as células normais da apoptose e inversamente, induzi-la em células neoplásicas. Assim, o objetivo desse estudo é controlar o crescimento tumoral através da intensificação da apoptose como estratégia terapêutica nas neoplasias mamárias e para isso será realizado tratamento com a IL-25 associada ou não à melatonina, em linhagens de câncer de mama MCF 7, MDA-MB-231 e linhagem de células epiteliais normais (MCF-10A) . Os resultados obtidos permitirão viabilizar o uso das interleucinas associadas ou não à melatonina como agentes terapêuticos no câncer de mama.