Ativação de toll like receptor no hipotálamo de camundongos e a modulação do balanço energético: a papel das proteínas AMPK/ACC e mTOR

• Processo: 12/07388-1
• Modalidade de apoio: Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Doutorado
• Vigência (Início): 01 de julho de 2012
• Vigência (Término): 31 de janeiro de 2013
• Área do conhecimento: Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
• Pesquisador responsável: Marcio Alberto Torsoni
• Beneficiário: Daniele Cristina Vitorino
• Supervisor: Serge Rivest
• Instituição Sede: Instituto de Biologia (IB). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
• Local de pesquisa: Université Laval, Canadá
• Vinculado à bolsa: 09/16775-6 - ATIVAÇÃO DE "TOLL LIKE RECEPTOR" (TLR) NO HIPOTÁLAMO DE RATOS E A MODULAÇÃO DO BALANÇO ENERGÉTICO: O PAPEL DAS PROTEÍNAS AMPK/ACC E mTOR, BP.DR
• Assunto(s): Hipotálamo Inflamação Citocinas Obesidade
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: citocinas | Hipotálamo | Inflamação | obesidade | toll like receptor | Neurofisiologia

Resumo

Os processos inflamatórios que acompanham o quadro de obesidade tem sido alvo das pesquisas que buscam entender sua origem. O consumo elevado de gorduras saturadas e a presença de patógenos podem levar a um aumento na expressão de citocinas pró-inflamatórias através da ativação de receptores do tipo TOLL LIKE (TLR), interferindo nas vias de sinalização de proteínas como a AMPK, ACC e mTOR, as quais têm importante participação no controle hipotalâmico do balanço energético.A modulação dessas proteínas após a ativação do TLR hipotalâmico pode ser um importante evento desencadeador dos processos inflamatórios crônicos; além disso, os receptores dessa família poderiam ser alvos terapêuticos, contribuindo assim para a elucidação de alguns dos complexos eventos que participam da gênese da obesidade. Dessa forma, através do uso de animais KO para as proteínas envolvidas na via de sinalização do TLR4 (Myd88 e TRIF) e hibridação in situ, o objetivo do presente projeto é avaliar a modulação da proteína AMPK hipotalâmica em animais previamente tratados com LPS. (AU)