A relação entre o hipertireoidismo e modificações proteicas no sistema nervoso central associadas ao Diabetes Mellitus

• Processo: 12/24160-4
• Linha de fomento: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Vigência (Início): 01 de março de 2013
• Vigência (Término): 31 de dezembro de 2013
• Área do conhecimento: Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia Geral
• Pesquisador responsável: Andréa da Silva Torrão
• Beneficiário: Fernanda Prieto de Almeida
• Instituição-sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Doença de Alzheimer Diabetes mellitus Hipertireoidismo Insulina Hormônios tireóideos

Resumo

Vários estudos têm demonstrado o papel da glicose como principal nutriente do encéfalo e mostrado o aumento da sua utilização em processos de aprendizado e memória em regiões cerebrais tais como hipocampo, amígdala e córtex pré-frontal. Além disso, esses estudos têm indicado que a insulina afeta várias funções cerebrais incluindo cognição e memória. Evidências mais recentes sugerem que a Doença de Alzheimer (DA) possa ser o resultado de uma insuficiência progressiva da capacidade do cérebro em utilizar a glicose. A DA é a causa mais comum de demência, caracterizada clinicamente por comprometimentos cognitivos e histologicamente pela formação de placas senis e de emaranhados neurofibrilares intracelulares resultantes de alterações do metabolismo do peptídeo ²-Amilóide e da hiperfosforilação da proteína Tau, respectivamente. Essas alterações parecem, em parte, ser decorrência de uma deficiência na sinalização da insulina e consequente resistência do encéfalo a esse hormônio, sugerindo que a DA tenha uma relação com o Diabetes melito. Neste contexto, sabe-se que os hormônios tireoidianos (HT) são capazes de estimular a expressão e a atividade das enzimas das vias glicolítica e oxidativa, e favorecer a captação de glicose pelas células. O objetivo deste projeto é analisar os efeitos do tratamento com HT sobre a expressão de proteínas relacionadas à sinalização de insulina e marcadoras de degeneração no encéfalo de ratos diabéticos. (AU)