Contribuição da fosfatase PTEN na formação do câncer bucal

• Processo: 13/00352-4
• Linha de fomento: Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Doutorado Direto
• Vigência (Início): 01 de maio de 2013
• Vigência (Término): 30 de abril de 2014
• Área do conhecimento: Ciências Biológicas - Genética - Genética Humana e Médica
• Pesquisador responsável: Andréia Machado Leopoldino
• Beneficiário: Camila Sayuri Matsumoto
• Supervisor no Exterior: Cristiane H. Squarize
• Instituição-sede: Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto (FCFRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
• Local de pesquisa: University of Michigan, Estados Unidos
• Vinculado à bolsa: 10/17985-1 - Potenciais mecanismos de regulação da fosfatase PTEN pelas proteínas SET e PP2A e seu envolvimento na predisposição ao carcinoma bucal, BP.DD
• Assunto(s): Neoplasias bucais Imuno-histoquímica PTEN fosfo-hidrolase

Resumo

O câncer é a segunda doença com maior índice de mortalidade no Brasil e o câncer de cavidade oral está entre os canceres de maior predominância mundialmente. Durante a tumorigênese ocorrem diversas alterações no genoma, transcriptoma, proteoma e interatoma que permitem o desenvolvimento da célula maligna. Algumas das mais importantes dessas alterações ocorrem na via de sinalização PI3K-AKT, tais como a perda de função da fosfatase PTEN, que leva ao aumento de PtdIns(3,4,5)P3 com ativação constitutiva dos alvos downstream, dentre eles a quinase AKT. O efeito da deleção de PTEN sobre a progressão carcinogênica e sobre as diversas vias de sinalização no câncer ainda não está completamente compreendido. O principal objetivo desse projeto é avaliar os efeitos relacionados à deleção de PTEN sobre a célula epidermóide e quais as vias afetadas por essa alteração. Para isso, animais transgênicos com deleção de PTEN específica para o tecido epitelial e carcinógeno 4-NQO, quantificação dos tumores, análise de proliferação, senescência e apoptose em cortes histológicos, assim como avaliação de diversas proteínas envolvidas na carcinogênese. (AU)