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Avaliação do potencial de inibição do mAb anti-Id 10.D7, que mimetiza o fator de crescimento de endotélio vascular (VEGF), no crescimento de melanoma B16F10

Processo: 12/24280-0
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Vigência (Início): 01 de abril de 2013
Vigência (Término): 31 de dezembro de 2013
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular
Pesquisador responsável:Jane Zveiter de Moraes
Beneficiário:Jéssica de Souza Sanches
Instituição-sede: Escola Paulista de Medicina (EPM). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Melanoma   Anticorpos monoclonais   Angiogênese   Fatores de crescimento do endotélio vascular

Resumo

O melanoma é a principal doença fatal originada na pele. Os tratamentos convencionais possuem efeitos colaterais, o que torna clara a necessidade de estudos que busquem novas opções de tratamento. A imunoterapia tem sido uma alternativa e, dentre suas abordagens promissoras, estão as anti-angiogênicas. O fator de crescimento endotelial vascular (VEGF) desempenha papel essencial no processo angiogênico. O Bevacizumab é um anticorpo monoclonal anti-VEGF humanizado, que tem sido utilizado no tratamento de uma variedade de tumores. Porém, efeitos adversos indesejáveis que podem comprometer sua utilização foram observados. Experimento piloto realizado por nosso grupo mostrou resultados promissores quando o MAb anti-idiotípico (Id) do Bevacizumab 10.D7, obtido em nosso laboratório (Processo FAPESP 2009/18631-1), foi utilizado como imunógeno. O presente trabalho propõe explorar os resultados preliminares observados em experimento piloto, onde verificou-se aumento de sobrevida de animais que receberam implante de tumor após serem imunizados com MAb anti-Id 10.D7. Assim, serão feitos novos estudos in vivo, utilizando um número maior de animais e dois protocolos de imunização serão comparados. Paralelamente, analisaremos se o MAb anti-Id 10.D7 é capaz de interferir no crescimento in vitro de células endoteliais humanas HUVEC, bem como de se ligar aos receptores VEGFR-1 e VEGFR-2 presentes nessas células. (AU)