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Ação da vasopressina no núcleo paraventricular do hipotálamo sobre as variáveis cardiovasculares de animais submetidos à sobrecarga de sal

Processo: 13/01605-3
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Vigência (Início): 01 de maio de 2013
Vigência (Término): 30 de abril de 2014
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:Vagner Roberto Antunes
Beneficiário:Karoline Martins dos Santos
Instituição Sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Sal na dieta   Pressão sanguínea   Hipertensão   Frequência cardíaca   Vasopressinas   Modelos animais
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:alta ingestão de sal | núcleo paraventricular do hipotálamo | pressão arterial | vasopressina | cardiovascular

Resumo

Dentre as doenças que mais afetam a população ao redor do mundo, causando altos índices de mortalidade, a hipertensão arterial (HA) é que está relacionada à maioria delas. Dentre os diferentes fatores que são responsáveis pela gênese da HA um dos grandes vilões é a alta ingestão de sal. Dentre os diversos efeitos da alta ingestão de sal para o organismo, um dos principais é a alteração da osmolaridade plasmática, (hiperosmolaridade) e da volemia que, consequentemente, leva ao aumento pressão arterial média. As alterações na osmolaridade são detectadas principalmente pelos osmorreceptores (localizados nos - CVOs) que se projetam para o PVN, um núcleo integrador neuroendócrino e autonômico que sintetiza e libera a vasopressina, a qual exerce grande influência no controle da pressão arterial. Além de sua liberação periférica, a vasopressina pode ser liberada no SNC de forma sináptica (por meio de neurônios colaterais vasopressinérgicos existentes nos núcleos supra-óptico e paraventricular) ou não sináptica, por meio dos dendritos de neurônios magnocelulares do PVN. Sendo o PVN um importante núcleo envolvido na regulação da atividade simpática, principalmente diante de alterações na osmolaridade, a integração entre diferentes neurotransmissores/neuromoduladores neste núcleo poderia controlar de forma muito refinada a atividade simpática e pressão arterial. Embora tenha sido demonstrado que há uma liberação dendrítica de VP no microambiente neuronal do PVN, ainda não se sabe se este neuropeptídeo atuando nos próprios neurônios do deste núcleo poderia modular os níveis de pressão arterial em animais acordados e, consequentemente, ter alguma relação com a hipertensão neurogênica induzida pelo aumento da osmolaridade com alta ingestão de sal. Desta forma, a nossa hipótese de estudo é de que a neurotransmissão vasopressinérgica em neurônios do PVN pode estar alterada frente a desafios fisiológicos de aumento da sobrecarga de sal, fato que poderia afetar tantos a integração neuronal deste núcleo com outros centros envolvidos no controle da atividade simpática, ou mesmo na liberação sistêmica deste peptídeo e, em ambos os casos, afetar os níveis de pressão arterial. Deste modo, o objetivo de projeto é avaliar o papel da vasopressina no microambiente neuronal do PVN sobre as variáveis cardiovasculares, pressão arterial e frequência cardíaca em animais submetidos a sobrecarga de sal.

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