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Efeito dos mediadores químicos produzidos por células de carcinoma espinocelular bucal humano no perfil de metilação global do DNA e do gene supressor de tumor TP53 de queratinócitos humanos normais

Processo: 12/19008-9
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Vigência (Início): 01 de agosto de 2013
Vigência (Término): 31 de julho de 2014
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Odontologia
Pesquisador responsável:Rodrigo Augusto da Silva
Beneficiário:Louyse Vizotto Carvalho
Instituição-sede: Faculdade de Odontologia de Piracicaba (FOP). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Piracicaba , SP, Brasil
Assunto(s):Queratinócitos   Epigênese genética   Carcinoma de células escamosas   Patologia

Resumo

O processo carcinogênico é dependente de um mecanismo multifatorial, caracterizado por alterações genéticas, epigenéticas e fenotípicas. Estas alterações levam ao mau funcionamento de proto-oncogenes e genes supressores tumorais, relacionados principalmente ao controle da integridade genômica, proliferação, diferenciação e sobrevivência celular. Muitas dessas alterações envolvem a ativação de vias de sinalização ou via metabólica, as quais favorecem o crescimento celular e as características de sobrevida da célula. Nos últimos anos, estudos têm demonstrado evidências de alterações genômicas precoce em epitélios histológicamente normais adjacentes aos carcinomas orais. A perda dos mecanismos de controle celular por eventos epigenéticos pode resultar em instabilidade genômica, acúmulo de danos no DNA, proliferação celular descontrolada e eventualmente o desenvolvimento de tumor. A proteína codificada p53 se apresenta como um potente supressor tumoral, exercendo função central na resposta celular ao dano no DNA. O mau funcionamento deste gene esta envolvido em diferentes tipos tumores, encontrado também em mais da metade dos tipos de câncer de cabeça e pescoço. Neste sentido, recentes evidências apontam a participação de alterações epigenéticas no desenvolvimento de diferentes tipos de neoplasias, principalmente pela hipo ou hiperexpressão proteica. Desta forma, o objetivo deste projeto é investigar o efeito exercido pelos fatores químicos produzidos por células tumorais sobre o perfil de metilação global do DNA e do gene supressor de tumor TP53 de queratinócitos humanos normais.