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Papel do óxido nítrico na amastigogênese intracelular de Trypanosoma Cruzi

Processo: 13/12741-5
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Vigência (Início): 01 de setembro de 2013
Vigência (Término): 31 de agosto de 2014
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Bioquímica - Bioquímica de Microorganismos
Pesquisador responsável:Chrislaine Oliveira Soares
Beneficiário:Caroline Pereira Dias
Instituição-sede: Instituto de Química (IQ). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Transdução de sinais   S-nitrosação   Óxido nítrico   Trypanosoma cruzi

Resumo

Trypanosoma cruzi é o agente etiológico da doença de Chagas, e sua sobrevivência no hospedeiro mamífero depende da sua habilidade de invasão e proliferação. O ciclo de vida de T. cruzi no mamífero é caracterizado por duas formas distintas: o tripomastigota, a forma infectante e flagelada, e o amastigota, a forma replicativa e com flagelo incipiente. A amastigogênese, o processo de diferenciação da forma tripomastigota para a forma amastigota é etapa crucial para o ciclo de vida do parasita, garantindo assim a sua sobrevivência no hospedeiro. Atualmente, nosso grupo está interessado em estudar o papel do óxido nítrico na sinalização durante a amastigogênese, com enfoque principal nas modificações de proteínas pelo óxido nítrico, como é o caso da S-nitrosilação. A literatura recente mostra que a S-nitrosilação pode modular a atividade biológica de diferentes proteínas, a exemplo de outras modificações pós-traducionais como fosforilação, ubiquitinação ou sumoilação, regulando desta forma processos como proliferação e diferenciação. Recentemente nosso grupo obteve resultados mostrando que durante a adesão do parasita à Matriz Extracelular (ECM) e da amastigogênese extracelular, os níveis de S-nitrosilação de proteínas são alterados. Nosso objetivo neste projeto é estudar, traçando um paralelo com os resultados prévios da amastigogênese extracelular, o papel do NO* na amastigogênese intracelular de T. cruzi.

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