| Processo: | 13/10637-6 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Mestrado |
| Data de Início da vigência: | 01 de outubro de 2013 |
| Data de Término da vigência: | 31 de julho de 2015 |
| Área de conhecimento: | Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular |
| Pesquisador responsável: | Alessandro dos Santos Farias |
| Beneficiário: | Guilherme Antonio Dutra Morais |
| Instituição Sede: | Instituto de Biologia (IB). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil |
| Vinculado ao auxílio: | 11/18728-5 - Estudo do padrão migratório, efetor e regulador dos Linfócitos T auto-reativos, previamente transduzidos com GFP, nas doenças desmielinizantes experimentais, AP.JP |
| Assunto(s): | Imunorregulação Citotoxicidade Neuroimunologia Desmielinização |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Citotoxidade | desmielinizacao | Encefalomielite Experiemental Autoimune | imunoregulação | Neuroimunologia |
Resumo A encefalomielite experimental autoimune (EAE) é o modelo experimental da Esclerose Múltipla (EM) humana. A EAE tem ajudado a entender os mecanismos inflamatórios da EM, assim como auxiliado no desenvolvimento e teste de novas drogas. A resposta inflamatória da EAE é caracterizada pela infiltração de células mononucleares no sistema nervoso central (SNC) e consequente destruição da mielina. A doença pode ser transferida para animais sadios através da injeção de linfócitos T CD4+ previamente sensibilizados a componentes da mielina central. No entanto, pouco se sabe como essas células dão início ao processo inflamatório. Nossos dados preliminares indicam que esses linfócitos T CD4+ autoreativos apresentam uma alta expressão de moléculas citotóxicas como granzima (B e C) e perforina. A expressão dessas moléculas com capacidade citotóxica poderia explicar a ação direta dos linfócitos T CD4+ autoreativas sobre a desmielinização causada pelo processo inflamatório na EAE. Desta forma, é nosso objetivo avaliar a importância de atividade citotóxica para a patogênese da EAE. | |
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