Busca avançada
Ano de início
Entree

Avaliação da frequência do polimorfismo G-765C na região promotora do gene COX-2 em mulheres com falha de implantação com endometriose

Processo: 13/07978-6
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Vigência (Início): 01 de setembro de 2013
Vigência (Término): 31 de agosto de 2015
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
Pesquisador responsável:Bianca Alves Vieira Bianco
Beneficiário:Tatiana Guida Ponce
Instituição-sede: Faculdade de Medicina do ABC (FMABC). Organização Social de Saúde. Fundação do ABC. Santo André , SP, Brasil
Assunto(s):Endometriose   Polimorfismo genético   Implantação do embrião   Infertilidade feminina   Ciclo-oxigenase 2

Resumo

A endometriose é uma inflamação crônica que representa uma das doenças ginecológicas benignas mais comuns. É uma condição esteroide-dependente na qual tecido histologicamente similar ao endométrio com glândulas e estroma cresce fora da cavidade uterina, podendo causar dor pélvica, dismenorreia e infertilidade. Estima-se que aproximadamente 10-15% das mulheres em período reprodutivo, 40% das mulheres com dor pélvica e 50% das mulheres com problemas de fertilidade possuam esta doença. É sabido também que a endometriose, especialmente a doença avançada, pode comprometer a fertilidade e, atualmente, estima-se que cerca de 20-50% das mulheres com endometriose são inférteis. No entanto, os mecanismos responsáveis por esses efeitos são desconhecidos. No entanto, uma série de estudos descreveram diferentes alterações dos parâmetros imunes em mulheres com endometriose e infertilidade. Doenças autoimunes e inflamatórias são um grupo de doenças complexas, que afetam até 5% da população, caracterizam-se pela perda da tolerância aos autoantígenos, causando destruição tecidual e cuja patogênese envolve uma combinação de múltiplos fatores genéticos e ambientais. Uma questão importante a ser investigada baseia-se nas alterações do sistema autoimune das pacientes com endometriose. As teorias imunológicas sugerem que alterações no sistema imune poderiam impedir a capacidade de eliminar o endométrio da cavidade pélvica. Recentemente, a enzima COX2 e as prostaglandinas foram associadas a várias patologias do trato reprodutivo, incluindo a endometriose. A transcrição do gene COX2 é rapidamente ativada por fatores de crescimento e oncogenes com importante papel no processo inflamatório e na tumorigênese. Estudos demonstraram que as células Th17 estão presentes em tecidos de endometriose e que a interleucina 17A (IL-17) estimula a secreção da interleucina 8 (IL-8) e aumenta a expressão da COX2 a partir de células do estroma endometriótico, sugerindo o papel da IL-17 no desenvolvimento da endometriose. Além disso, há relatos que as concentrações de IL-17A no líquido peritoneal correlacionam-se com a gravidade da endometriose e a endometriose associada à infertilidade, reforçando que a IL-17A e Th17 estão envolvidas na patogênese da doença. Recentemente, diversos estudos relataram a associação de um polimorfismo na região promotora do gene IL-17A e doenças autoimunes e câncer, com resultados conflitantes. Inspirados nesses achados, o objetivo do estudo é avaliar a expressão da IL-17A no endométrio de mulheres com endometriose e controles e correlacioná-lo com o polimorfismo rs2275913/-197G>A na região promotora do gene. (AU)

Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
CAVALCANTI, VIVIANE; PONCE, TATIANA GUIDA; MAFRA, FERNANDA ABANI; ANDRE, GUSTAVO MENDONCA; CHRISTOFOLINI, DENISE MARIA; BARBOSA, CAIO PARENTE; BIANCO, BIANCA. Evaluation of the frequency of G-765C polymorphism in the promoter region of the COX-2 gene and its correlation with the expression of this gene in the endometrium of women with endometriosis. ARCHIVES OF GYNECOLOGY AND OBSTETRICS, v. 293, n. 1, p. 109-115, JAN 2016. Citações Web of Science: 4.

Por favor, reporte erros na lista de publicações científicas escrevendo para: cdi@fapesp.br.