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Participação da bradicinina na neurogênese no camundongo adulto

Processo: 13/12786-9
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Mestrado
Vigência (Início): 01 de setembro de 2013
Vigência (Término): 31 de agosto de 2015
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Morfologia - Citologia e Biologia Celular
Pesquisador responsável:Marimélia Aparecida Porcionatto
Beneficiário:Natália Muehringer Alves Pioli
Instituição-sede: Escola Paulista de Medicina (EPM). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:12/50880-4 - Células-tronco: dos papéis de receptores de cininas e purinas às aplicações terapêuticas, AP.TEM
Assunto(s):Células-tronco   Células-tronco neurais   Neurogênese   Bradicinina

Resumo

A descoberta da neurogênese em regiões específicas do encéfalo adulto trouxe novas perspectivas para as pesquisas relacionadas à terapia celular e regeneração do tecido nervoso. Os mecanismos envolvidos na manutenção das células-tronco neurais nas regiões específicas do cérebro adulto ainda não são totalmente compreendidos, embora já se conheça o potencial que essas células possuem para gerar neurônios e células gliais em resposta a condições patológicas. Estudos realizados durante os últimos anos demonstram os papeis da bradicinina (BK) na indução, progressão e determinação fenotípica na diferenciação neural, além de exercer importante papel na migração das células-tronco neurais. No entanto, as vias intracelulares de sinalização ativadas por BK que resultam na modulação de respostas das células-tronco neurais de origem adulta ainda não são totalmente conhecidas. BK é um dos mediadores inflamatórios secretados em resposta a uma lesão no sistema nervoso central, juntamente com outras citocinas anti- e pró-inflamatórias. Dentre as citocinas secretadas após uma lesão está a quimiocina CXCL12, que estimula a migração de células-tronco neurais da zona subventricular para o local da lesão. Já está descrito na literatura que BK e CXCL12 estão associados na patofisiologia da dor neuropática, porém não existem informações sobre uma eventual ação conjunta desses dois fatores em resposta a lesões no sistema nervoso central. Em vista disso, propomos avaliar possíveis interações entre BK e CXCL12 na proliferação e migração de células-tronco neurais in vitro.