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Influência da melatonina e inflamação na placenta humana em gestações normais e com pré-eclâmpsia

Processo: 13/17432-0
Linha de fomento:Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Doutorado Direto
Vigência (Início): 15 de outubro de 2013
Vigência (Término): 14 de fevereiro de 2014
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina - Saúde Materno-infantil
Pesquisador responsável:Rodrigo Ruano
Beneficiário:Eugênia Maria Assunção Salustiano
Supervisor no Exterior: Cathy Vaillancourt
Instituição-sede: Faculdade de Medicina (FM). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Local de pesquisa : Institut National de la Recherche Scientifique (INRS), Canadá  
Vinculado à bolsa:12/07762-0 - Perfil sérico de melatonina, citocinas e cortisol em gestantes com pré-eclâmpsia, BP.DD
Assunto(s):Obstetrícia   Gravidez   Pré-eclâmpsia   Trofoblastos   Melatonina   Placenta

Resumo

A placenta é um órgão único que permite que duas entidades independentes, e com diferentes perfis imunológicos, possam viver juntas. E a pré-eclâmpsia (PE) é responsável por alterar a função imune da placenta e da decídua. Assim, a relevância do processo inflamatório para o desenvolvimento da PE é caracterizada pelo aumento da resistência vascular e do estresse oxidativo, o que leva à ativação de processos inflamatórios nos trofoblastos vilosos. Na PE, a placenta está em um estado crônico com de hipóxia ou hipóxia/reoxigenação (H/R), o que leva à liberação de grande quantidade de radicais livres que podem danificar os trofoblastos e liberar uma ampla gama de fatores que promovem o processo inflamatório. Esses fatores podem bloquear a produção de melatonina pela glândula pineal, e induzir a síntese de melatonina por células imuno-competentes. O grupo de Vaillancourt mostrou que a melatonina reduz acentuadamente tanto a apoptose como o estresse oxidativo em um bom modelo in vitro para estudar o efeito da melatonina sobre a inflamação no trofoblasto. Nós propomos que H/R leve ao aumento de citocinas pró-inflamatórias e que a melatonina possa reverter esta inflamação induzida por H/R no sinciotrofoblasto. (AU)

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