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Interação entre leptina e prolactina no encéfalo: possível mecanismo de alterações metabólicas na gravidez

Processo: 13/16374-7
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Vigência (Início): 01 de setembro de 2013
Vigência (Término): 31 de agosto de 2014
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia
Pesquisador responsável:Jose Donato Junior
Beneficiário:Vanessa Sayuri Nagaishi
Instituição-sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:10/18086-0 - Bases moleculares da resistência à leptina, AP.JP
Assunto(s):Gravidez   Leptina   Prolactina   Diabetes gestacional   Obesidade

Resumo

Durante a gravidez, roedores e seres humanos apresentam aumento da ingestão alimentar e da adiposidade corporal. Apesar disso, a concentração de leptina circulante está aumentada nessa condição, bem como a expressão hipotalâmica do supressor do sinal de citocinas 3 (SOCS3). Assim, a gravidez representa um interessante modelo de resistência à leptina, principalmente devido ao seu caráter transitório. Contudo, são desconhecidos os mecanismos moleculares responsáveis pala resistência à leptina na gravidez. A ativação do receptor de prolactina (PrlR) é um fator em potencial que pode estar relacionado com a resistência à leptina observada na gestação. Esse receptor pode ser ativado, além da prolactina, pelo hormônio lactogênio placentário e, de forma similar ao receptor de leptina (LepR), é capaz de induzir a fosforilação de transdutor de sinal e ativador de transcrição (STATs) e a expressão de SOCS3, que por sua vez pode inibir a sinalização do LepR. Para que isso seja possível, LepR e PrlR devem ser expressos em um mesmo neurônio. Este projeto pretende identificar as áreas encefálicas que apresentam células capazes de responder simultaneamente à leptina e à prolactina, ou seja, que co-expressam os receptores para esses dois hormônios.

Publicações científicas (4)
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
BUONFIGLIO, DANIELLA C.; RAMOS-LOBO, ANGELA M.; FREITAS, VANESSA M.; ZAMPIERI, THAIS T.; NAGAISHI, VANESSA S.; MAGALHAES, MAGNA; CIPOLLA-NETO, JOSE; CELLA, NATHALIE; DONATO, JR., JOSE. Obesity impairs lactation performance in mice by inducing prolactin resistance. SCIENTIFIC REPORTS, v. 6, MAR 1 2016. Citações Web of Science: 12.
DA SILVA, REGINA P.; ZAMPIERI, THAIS T.; PEDROSO, JOAO A. B.; NAGAISHI, VANESSA S.; RAMOS-LOBO, ANGELA M.; FURIGO, ISADORA C.; CAMARA, NIELS O.; FRAZAO, RENATA; DONATO, JR., JOSE. Leptin Resistance Is Not the Primary Cause of Weight Gain Associated With Reduced Sex Hormone Levels in Female Mice. Endocrinology, v. 155, n. 11, p. 4226-4236, NOV 2014. Citações Web of Science: 16.
FURIGO, ISADORA C.; KIM, KI WOO; NAGAISHI, VANESSA S.; RAMOS-LOBO, ANGELA M.; DE ALENCAR, AMANDA; PEDROSO, JOAO A. B.; METZGER, MARTIN; DONATO, JR., JOSE. Prolactin-sensitive neurons express estrogen receptor-alpha and depend on sex hormones for normal responsiveness to prolactin. Brain Research, v. 1566, p. 47-59, MAY 30 2014. Citações Web of Science: 23.
NAGAISHI, V. S.; CARDINALI, L. I.; ZAMPIERI, T. T.; FURIGO, I. C.; METZGER, M.; DONATO, JR., J. POSSIBLE CROSSTALK BETWEEN LEPTIN AND PROLACTIN DURING PREGNANCY. Neuroscience, v. 259, p. 71-83, FEB 14 2014. Citações Web of Science: 34.

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