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Investigação do papel protetor da interleucina 27(IL-27) sobre a gênese e manutenção da dor neuropática

Processo: 13/15316-3
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Doutorado
Vigência (Início): 01 de janeiro de 2014
Vigência (Término): 31 de maio de 2017
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Farmacologia - Farmacologia Geral
Pesquisador responsável:Thiago Mattar Cunha
Beneficiário:Miriam das Dores Mendes Fonseca
Instituição-sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:11/19670-0 - Mecanismos envolvidos na fisiopatologia da artrite reumatóide, dor e sepse, AP.TEM
Assunto(s):Dor neuropática   Neuroinflamação

Resumo

A dor crônica constitui um problema de saúde pública, pois afeta negativamente a qualidade de vida dos pacientes. Apesar de alguns avanços nos últimos anos, os mecanismos envolvidos na indução e manutenção do processo doloroso crônico ainda são pouco compreendidos. A dor neuropática ocorre como consequência direta de doença ou lesão que afeta o sistema somatossensorial. Há crescentes evidências de que a interação entre o sistema imunológico e o sistema nervoso desempenha um papel fundamental nos mecanismos fisiopatológicos das dores crônicas. Assim, a neuroinflamação mediada pela ativação de células da glia (micróglia e astrócitos) e do sistema imune periférico, bem como a desregulação na produção de mediadores pró e anti-inflamatórios, contribuem para a geração e manutenção da dor neuropática. As células que participam dessa neuroinflamação, além de produzirem componentes pró-inflamatórios, podem produzir mediadores anti-inflamatórios, por exemplo, citocinas anti-inflamatórias, as quais regulam negativamente esse processo. Uma citocina com essa propriedade é a interleucina IL-27. Em condições inflamatórias no sistema nervoso central, a IL-27 é produzida e promove proteção desse sistema, regulando o processo inflamatório exacerbado. Entretanto, não há, até o momento, estudos que relatam o papel da IL-27 na reposta neuroimune na dor neuropática. Portanto, a hipótese deste projeto é que durante a ativação neuroimune, causada pela lesão de nervos periféricos, a IL-27 apresente funções anti-inflamatórias, atuando como componente protetor na gênese e/ou manutenção da dor neuropática, regulando negativamente a resposta inflamatória mediada pelas células glias da medula espinal (micróglia e astrócitos).