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Papel citoprotetor da prolactina na autofagia de células-beta

Processo: 13/13914-0
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado
Vigência (Início): 01 de dezembro de 2013
Vigência (Término): 30 de junho de 2017
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Bioquímica
Pesquisador responsável:Leticia Labriola
Beneficiário:Letícia Ferreira Terra
Instituição-sede: Instituto de Química (IQ). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Bolsa(s) vinculada(s):16/02881-2 - Efeitos da PRL e de HSPB1 na autofagia e estresse oxidativo de células-beta, BE.EP.PD
Assunto(s):Biologia celular   Prolactina   Morte celular   Autofagia   Diabetes mellitus   Citoproteção

Resumo

A autofagia é um sistema fisiológico conservado de degradação de componentes intracelulares, podendo ser considerada tanto como um mecanismo capaz de promover tanto proteção quanto a morte celular através dependendo da situação. Além do papel fisiológico da autofagia, já foi sugerido que a desregulação deste processo possui papéis importantes em uma variedade de doenças, porém o seu papel no diabetes ainda é bastante obscuro. Contudo, observações recentes sugerem que a autofagia pode ter uma função importante no desenvolvimento e prevenção do diabetes. Resultados ainda não publicados de nosso grupo em colaboração com o grupo da Dra. Alessandra Cardozo na Université Libre de Bruxelles, mostraram uma relação entre citocinas pró-inflamatórias, tão conhecidamente relacionadas com o desenvolvimento do DM1, bem como de indutores de estresse de retículo endoplasmático, com a indução de autofagia em células-beta. Resultados obtidos em nosso laboratório mostram que a adição de prolactina promove uma proteção significativa contra apoptose nas células-beta nas condições de morte celular induzida por depleção de soro e adição de citocinas. Com o intuito de analisar em maior profundidade a capacidade citoprotetora da PRL após outros mecanismos de indução de morte celular, seria interessante investigar se o cotratamento com rhPRL levaria a uma restauração dos marcadores de indução de autofagia em células-beta após o tratamento com diferentes combinações de citocinas e indutores de estresse de retículo, bem como após a privação de soro. Coletivamente, os resultados que serão gerados no projeto visam ao desenvolvimento de abordagens inovadoras que promovam à indução de citoproteção em células-beta pancreáticas.

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Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
WAILEMANN, ROSANGELA A. M.; TERRA, LETICIA F.; OLIVEIRA, TALITA C.; DOS SANTOS, ANCELY F.; GOMES, VINICIUS M.; LABRIOLA, LETICIA. Heat shock protein B1 is required for the prolactin-induced cytoprotective effects on pancreatic islets. Molecular and Cellular Endocrinology, v. 477, p. 39-47, . (14/17974-0, 14/02745-6, 13/13914-0, 13/07029-4, 16/04676-7, 17/03618-6)
TERRA, LETICIA F.; WAILEMANN, ROSANGELA A. M.; DOS SANTOS, ANCELY F.; GOMES, VINICIUS M.; SILVA, RAILMARA P.; LAPORTE, ANNA; MEOTTI, FLAVIA C.; TERRA, WALTER R.; PALMISANO, GIUSEPPE; LORTZ, STEPHAN; et al. Heat shock protein B1 is a key mediator of prolactin-induced beta-cell cytoprotection against oxidative stress. Free Radical Biology and Medicine, v. 134, p. 394-405, . (16/02881-2, 14/17974-0, 13/07029-4, 17/03618-6, 14/02745-6, 13/13914-0)

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