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Efeito da ingestão de dietas hiperlipídicas sobre as variações da ingestão alimentar, glicemia e AMPK hipotalâmica induzidas por citoglicopenia

Processo: 13/21016-2
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Vigência (Início): 01 de janeiro de 2014
Vigência (Término): 31 de dezembro de 2014
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:Eliane Beraldi Ribeiro
Beneficiário:Brunna Luise Alvarenga e Silva
Instituição-sede: Escola Paulista de Medicina (EPM). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Hipotálamo   Ingestão de alimentos   Proteínas quinases ativadas por AMP   Obesidade   Fisiologia endócrina

Resumo

A homeostase energética corporal depende da perfeita adequação entre a ingestão e o gasto de energia, promovendo estabilidade na quantidade de energia corporal armazenada sob a forma de gordura. A relativa constância do estoque energético corporal é o resultado da atividade coordenada de um complexo sistema de controle, o qual envolve processos neurais, endócrinos, metabólicos e comportamentais. Atualmente a obesidade tem se tornado um problema de saúde publica no mundo tendo como uma das causas a ingestão de dietas hiperlipidica. Estudos de nosso laboratório mostraram que a ingestão de dieta hiperlipídica promoveu aumento do peso corporal e da adiposidade.Nutrientes que compõem a dieta, como a glicose e os lipídios, chegam ao sistema nervoso central e agem nos neurônios hipotalâmicos, onde ocorre a integração de sinais periféricos hormonais e metabólicos, os quais, juntamente com neuromoduladores, controlam funções vitais como a ingestão de alimento, glicemia, homeostase energética e peso corporal.A proteína quinase ativada por adenosina monofosfato (AMPK), no hipotálamo, age como um sensor de energia e de glicose para o controle da ingestão de alimento e do metabolismo dos tecidos periféricos. Quando a energia do organismo é depletada, como ocorre no jejum, a AMPK é ativada nos núcleos hipotalâmicos, estimulando o apetite e proporcionando, consequentemente, a restauração dos estoques de energia depletados. A concentração desta proteína diminui após realimentação.Sabe-se que a AMPK hipotalâmica é modulada pelas concentrações de glicose, tanto periféricas como centrais. A injeção periférica ou central de 2-deoxi-D-glicose (2 DG), um análogo não metabolizável da glicose, causa citoglicopenia e desencadeia reações semelhantes às da estimulação dos neurônios sensíveis a glicose, tais como sensação de fome, aumento das secreções digestivas e elevação acentuada da glicemia.Até o momento não se sabe muito sobre o efeito da neurocitoglicopenia sobre a concentração e atividade da AMPK hipotalâmica em animais consumindo dieta hiperlipídica. Assim, nosso objetivo é avaliar a resposta à injeção intraperitoneal de 2DG em camundongos consumindo dieta enriquecida com ácidos graxos poliinsaturados da serie n-6 (óleo de soja) ou dieta hiperlipídica rica em ácidos graxos saturados (banha de porco) sobre a AMPK do hipotálamo.