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Estudo das vias de sinalização induzidas por RBP4 em macrófagos e células dendríticas na resistência à insulina induzida pela obesidade

Processo: 14/02218-6
Linha de fomento:Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Doutorado
Vigência (Início): 01 de maio de 2014
Vigência (Término): 30 de abril de 2015
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Imunologia
Pesquisador responsável:Niels Olsen Saraiva Câmara
Beneficiário:Angela Castoldi
Supervisor no Exterior: Barbara Barken Kahn
Instituição-sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Local de pesquisa : Harvard University, Boston, Estados Unidos  
Vinculado à bolsa:11/15682-4 - Sepse e obesidade: estudo da relação entre a obesidade e a regulação imunológica em um modelo de sepse experimental, BP.DR
Assunto(s):Obesidade

Resumo

Uma das principais causas da diabetes tipo 2 é falha da ação da insulina no tecido adiposo, músculo esquelético e fígado. Os níveis de RBP4 são elevados em muitos estados de resistência à insulina em camundongos e seres humanos e a manipulação dos níveis de RBP4 no soro afeta a resposta da insulina. Novas evidências sugerem um possível papel para as vias pró-inflamatórias na resistência à insulina induzida por RBP4. A obesidade é um estado de inflamação crônica de baixo grau, e os macrófagos e células dendríticas desempenham um papel importante na manutenção deste estado. O papel do RBP4 nas vias de sinalização de macrófagos e células dendríticas ainda não está claro. Neste estudo , pretendemos mostrar o efeito de RBP4 na ativação dessas células e o papel das vias de sinalização induzidas por RBP4 no desenvolvimento da obesidade. É extremamente importante conhecermos as vias de sinalização ativadas nos macrófagos do tecido adiposo e células dendríticas durante a obesidade e resistência à insulina, a fim de criar novos métodos para a intervenção terapêutica destas vias que podem contribuir para reduzir os efeitos da inflamação, no desenvolvimento da resistência à insulina durante a obesidade. (AU)

Publicações científicas (4)
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
LEE, JENNIFER; MORAES-VIEIRA, PEDRO M.; CASTOLDI, ANGELA; ARYAL, PRATIK; YEE, ERIC U.; VICKERS, CHRISTOPHER; PARNAS, OREN; DONALDSON, CYNTHIA J.; SAGHATELIAN, ALAN; KAHN, BARBARA B. Branched Fatty Acid Esters of Hydroxy Fatty Acids (FAHFAs) Protect against Colitis by Regulating Gut Innate and Adaptive Immune Responses. Journal of Biological Chemistry, v. 291, n. 42, p. 22207-22217, OCT 14 2016. Citações Web of Science: 25.
MORAES-VIEIRA, PEDRO M.; CASTOLDI, ANGELA; ARYAL, PRATIK; WELLENSTEIN, KERRY; PERONI, ODILE D.; KAHN, BARBARA B. Antigen Presentation and T-Cell Activation Are Critical for RBP4-Induced Insulin Resistance. Diabetes, v. 65, n. 5, p. 1317-1327, MAY 2016. Citações Web of Science: 13.
ZEMANY, LAURA; BHANOT, SANJAY; PERONI, ODILE D.; MURRAY, SUSAN F.; MORAES-VIEIRA, PEDRO M.; CASTOLDI, ANGELA; MANCHEM, PRASAD; GUO, SHULING; MONIA, BRETT P.; KAHN, BARBARA B. Transthyretin Antisense Oligonucleotides Lower Circulating RBP4 Levels and Improve Insulin Sensitivity in Obese Mice. Diabetes, v. 64, n. 5, p. 1603-1614, MAY 2015. Citações Web of Science: 21.
CASTOLDI, ANGELA; DE AGUIAR, CRISTHIANE FAVERO; MORAES-VIEIRA, PEDRO MANOEL; SARAIVA CAMARA, NIELS OLSEN. They Must Hold Tight: Junction Proteins, Microbiota And Immunity In Intestinal Mucosa. CURRENT PROTEIN & PEPTIDE SCIENCE, v. 16, n. 7, p. 655-671, 2015. Citações Web of Science: 9.

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