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Participação da aquaporina-5, surfactante-a, endotelina-1 e telomerase no remodelamento parenquimatoso pulmonar em modelos experimentais de fibrose induzida por bleomicina e 3-5-di-tert-4-hidroxitolueno

Processo: 13/06407-5
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Vigência (Início): 01 de março de 2014
Vigência (Término): 28 de fevereiro de 2015
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina - Anatomia Patológica e Patologia Clínica
Pesquisador responsável:Vera Luiza Capelozzi
Beneficiário:Marcelo Antunes
Instituição-sede: Faculdade de Medicina (FM). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Imuno-histoquímica   Morfometria   Fibrose pulmonar   Bleomicina

Resumo

As doenças pulmonares fibrosantes (DPF) constituem um grave problema de saúde, ocupando, por sua morbidade, lugar de destaque entre as doenças crônico-degenerativas. Os fatores relacionados no desenvolvimento das DPF são ainda pouco conhecidos ou desconhecidos, podendo haver participação de componentes imunológicos, genéticos e/ou virais em muitos casos.Todas as DPF remodelam a arquitetura pulmonar devido à constante ativação, proliferação e diferenciação de fibroblastos/miofibroblastos, comprometendo as diferentes estruturas e determinando, desta maneira, alterações funcionais qualitativas e quantitativas. Certamente alterações epiteliais, vasculares e matriciais contribuem para ativação dos fibroblastos/miofibroblastos com expressão alterada de suas propriedades biomecânicas, moduladas por alterações na atividade de imunomoduladores ou receptores que geram desestruturação da formação espacial normal dessas células, contribuindo nos processo de fibrose. Embora essas células sejam bastante estudadas muitos dos seus aspectos ainda são pouco conhecidos.No presente trabalho, levantamos a hipótese que os fibroblastos/miofibroblastos desempenham diferentes papéis nos mecanismos de injúria do interstício pulmonar em modelos experimentais de doença fibrosante induzidos por bleomicina (BLM) e 3-5-di-tert-4-hidroxitolueno (BHT), permitindo estabelecer o processo de remodelamento que mais se aproxima da fibrose pulmonar humana. O estudo e a compreensão dos mecanismos vinculados com o aumento de fibras colágenas, das células que intervém na sua produção e da análise funcional nos mecanismos da fibrose pulmonar podem contribuir para uma melhor compreensão da patogênese destas doenças pulmonares fibróticas.

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