| Processo: | 13/25338-4 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Doutorado |
| Data de Início da vigência: | 01 de abril de 2014 |
| Data de Término da vigência: | 30 de abril de 2018 |
| Área de conhecimento: | Ciências Biológicas - Bioquímica |
| Pesquisador responsável: | Alexander Henning Ulrich |
| Beneficiário: | Laura Sardá Arroyo |
| Instituição Sede: | Instituto de Química (IQ). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil |
| Bolsa(s) vinculada(s): | 15/12935-0 - Avaliação do Sistema Calicreína-Cinina na neurogênese, proliferação e diferenciação de precursores neurais de pacientes com doença Esclerose Lateral Amiotrófica até neurônios colinérgicos até motoneurônios maduros., BE.EP.DR |
| Assunto(s): | Degeneração neural Células-tronco pluripotentes induzidas Neurociências Neurogênese Sistema calicreína-cinina |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | induced pluripotent stem cells | Neurodegeneração | neurogênese | Reprogramação | Sistema calicreina-cinina | Neurociência |
Resumo As cininas são oligopeptídeos biologicamente ativos que são gerados pela clivagem proteolítica de cininógenos graças à ação de enzimas calicreinas. As cininas são conhecidas principalmente pela sua atuação nos processos inflamatórios e na regulação cardiovascular. Recentes estudos ampliaram os horizontes das suas funções fisiológicas. Experimentos in vitro demonstraram que a bradicinina (BK), um tipo de cinina bioativa, por meio da ativação do receptor de BK 2 (B2BKR) aumenta a neurogênese em diferentes tipos celulares (células tronco neuronais de telencéfalo embrionário, células P19 murinas) enquanto à inibição de B2BKR por HOE-140 promove gliogênese. Estudos preliminares desenvolvidos no nosso laboratório mostraram em um modelo de rato lesionado com 6-OHDA e tratado posteriormente com BK, melhoras nos testes comportamentais e ensaios imunohistoquímicos. Foi observado que a modulação de B2BKR está implicada na morte celular em doenças neurodegenerativas. Contudo, nunca antes foi estudado o sistema calicreina-cinina (SCC) nem a BK na esclerose lateral amiotrófica (ALS). Propomos o estudo do SCC na neurogênese, proliferação e diferenciação de células tronco pluripotentes induzidas (iPSC) a partir de fibroblastos de doentes de ALS até neurônios colinérgicos. Determinaremos possíveis alterações que possam existir nos mesmos. Empregaremos iPSC como modelo de neurogênese e modelagem de doenças degenerativas. | |
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