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Produção hepática de glicose mediada por ácidos graxos insaturados: papel da proteína GQ11

Processo: 13/26149-0
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Doutorado
Vigência (Início): 01 de junho de 2014
Vigência (Término): 22 de novembro de 2018
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Nutrição
Pesquisador responsável:Dennys Esper Corrêa Cintra
Beneficiário:Vanessa de Oliveira
Instituição-sede: Faculdade de Ciências Aplicadas (FCA). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Limeira , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:12/07129-6 - Ácidos graxos W3 e W9 no bloqueio de vias inflamatórias através do receptor GPR120: uma abordagem multi-orgânica, AP.JP
Bolsa(s) vinculada(s):16/05948-0 - Produção hepática de glicose mediada por ácidos graxos ômega-3: papel da proteína Galphaq/11, BE.EP.DR
Assunto(s):Diabetes mellitus   Nutrigenômica   Resistência à insulina   Obesidade   Ácidos graxos insaturados

Resumo

A incidência do diabetes mellitus tipo 2 (DM2) cresce de forma alarmante no Brasil eno mundo, em decorrência da obesidade, seu fator predisponente mais importante. Oprocesso inflamatório crônico e de baixo grau induzido pelo processo obesogênicointerfere na captação de glicose, caracterizando o estado hiperglicêmico. O fígado é umdos órgãos mais acometidos por este desequilíbrio, uma vez que é independente deinsulina para a captação de glicose. No entanto, a resistência hepática à sinalização dainsulina prejudica a capacidade regulatória sistêmica da glicemia exercida pelo fígado.Por outro lado, ácidos graxos ômega-3 (É3) e ômega-9 (É9) têm sido descritos comoimportantes agentes anti-inflamatórios. O receptor GPR120 reconhece o É3 e 9, e ativaproteínas intracelulares específicas à sua via, como a ²-arrestina2, a qual desarticula oprocesso inflamatório ao inibir vias de resposta imunológica como a dos Toll LikeReceptors (TLR2/4) e a do fator de necrose tumoral (TNF), ações às quais certamentemelhoram o estado metabólico hepático. Contudo, um trabalho recente propôs quetalvez a potente melhora na regulação glicêmica em animais obesos poderia ser devido aum mecanismo adjacente à inibição do processo inflamatório. Associado à porçãointracelular da proteína G, a subunidade G±q11 parece ter papel importante neste aspecto.Quando a G±q11 é inibida em animais magros ou obesos, mesmo sob a ação dos ácidosÉ3 e 9 a via da insulina é prejudicada. Sendo estes ácidos graxos potentes ativadores doGPR120, então é possível que os efeitos notórios em relação à captação de glicosesejam mediados por esse mecanismo, de forma independente da remissão inflamatória.Portanto, o objetivo deste projeto é determinar o mecanismo de ação utilizado pelosácidos graxos É3 e 9 na regulação do metabolismo glicídico hepático.

Publicações acadêmicas
(Referências obtidas automaticamente das Instituições de Ensino e Pesquisa do Estado de São Paulo)

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