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O papel do TGF-b na evolução da hipertrofia compensada para hipertrofia descompensada em ratos submetidos à estenose de aorta abdominal

Processo: 14/07527-7
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Vigência (Início): 01 de julho de 2014
Vigência (Término): 31 de dezembro de 2014
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina - Anatomia Patológica e Patologia Clínica
Pesquisador responsável:Cibele Maria Prado Zinni
Beneficiário:Thayane Rafaela Feola Pizzo
Instituição-sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:09/17787-8 - Hipertensão arterial, hipertrofia e falência cardíaca e complexo de glicoproteínas associadas à distrofina., AP.JP
Assunto(s):Matriz extracelular   Cardiomegalia

Resumo

Hipertrofia cardíaca é uma resposta morfológica adaptativa do coração à sobrecarga de trabalho e constitui um importante fator de risco para infarto do miocárdio, falência cardíaca e morte súbita. A hipertrofia cardíaca em resposta à sobrecarga de pressão é inicialmente uma resposta benéfica e os mecanismos responsáveis pela transição da hipertrofia cardíaca compensada ou fisiológica para hipertrofia descompensada ou patológica são ainda parcialmente definidos. A fibrose e a hipertrofia do cardiomiócito são considerados os principais marcadores de anormalidade no coração na insuficiência cardíaca. Por muito tempo, atribuiu-se às alterações dos cardiomiócitos a causa básica da disfunção ventricular do músculo cardíaco hipertrofiado. Nas últimas duas décadas também foi demonstrada uma doença intersticial na cardiopatia hipertensiva decorrente de fibrose reativa e reparativa. O progressivo remodelamento do músculo do coração, dos vasos e da matriz extracelular leva ao aumento no estresse da parede cardíaca, excedendo a capacidade compensatória do coração, e levando a subsequentes degradações da matriz extracelular e alterações na rede de colágeno. Essas progressivas alterações morfológicas e funcionais do ventrículo esquerdo geram a hipertrofia descompensada. Tem sido demonstrado o papel do peptídeo TGF-² (fator de crescimento transformador beta) no miocárdio durante o processo de hipertrofia e falência cardíaca. O TGF- ² tem sido apontado como o principal mediador que inicia e termina esse reparo do tecido e que sustenta a produção e desenvolvimento da fibrose do miocárdio. O objetivo do presente estudo é avaliar como estaria a expressão de TGF-², colágeno tipo I, colágeno tipo III e integrina na hipertrofia compensada (30d após cirurgia), evolução/transição da hipertrofia compensada para a descompensada (60d após cirurgia) e hipertrofia descompensada (90d após cirurgia). O presente projeto poderá oferecer dados inéditos e mecanicísticos para caracterizar os eventos subcelulares na patogênese da cardiopatia hipertensiva. Esses parâmetros anormais emergem como possíveis alvos terapêuticos cuja modulação poderá propiciar efeitos benéficos no desenvolvimento das alterações cardíacas e, muito importante, na morbidade e mortalidade dessas doenças.

Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
DOS SANTOS, DANIELE O.; BLEFARI, VALDECIR; PRADO, FERNANDA P.; SILVA, CARLOS A.; FAZAN, JR., RUBENS; SALGADO, HELIO C.; RAMOS, SIMONE G.; PRADO, CIBELE M. Reduced expression of adherens and gap junction proteins can have a fundamental role in the development of heart failure following cardiac hypertrophy in rats. Experimental and Molecular Pathology, v. 100, n. 1, p. 167-176, FEB 2016. Citações Web of Science: 7.

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