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Modulações do processo autofágico na dieta hiperlipídica

Processo: 13/13480-0
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado
Vigência (Início): 01 de agosto de 2014
Vigência (Término): 31 de julho de 2017
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Nutrição - Bioquímica da Nutrição
Convênio/Acordo: Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
Pesquisador responsável:Mário Roberto Maróstica Junior
Beneficiário:Carla Evelyn Coimbra Nuñez
Instituição-sede: Faculdade de Engenharia de Alimentos (FEA). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
Bolsa(s) vinculada(s):15/23491-5 - Expressão de genes autofágicos em camundongos nocaute para FFAR4, BE.EP.PD
Assunto(s):Autofagia   Dieta hiperlipídica   Ácidos graxos   Ácidos graxos ômega-3   Receptor 4 toll-like

Resumo

A expansão da obesidade e das co-morbidades a ela associadas, como resistência à insulina tem atingido índices alarmantes constituindo-se, atualmente, em um grande problema de saúde pública. Alterações fisiológicas e imunológicas ocasionadas pelo consumo de alimentos ricos em gorduras determinam a hipertrofia do tecido adiposo e o estabelecimento da inflamação. A mudança qualitativa, com aumento de ácidos graxos saturados, capazes de ativar os receptores TLR4, vem sendo apontada como principal contribuinte para as alterações pró-inflamatórias associadas ao consumo de na dieta hiperlipídica. Por outro lado, o consumo de ácidos graxos poliinsaturados É-3 associa-se à redução do quadro inflamatório. Neste contexto, a autofagia emerge como um "paradigma imunológico" que, ativado de forma redundante por diversos sensores da resposta imune, participa tanto da restrição quanto do favorecimento do sinal inflamatório. A autofagia responde positivamente ao estímulo do receptor TLR4. Esse receptor é estimulado tanto por lipopolissacarídeos (LPS), presentes nas paredes de bactérias gram negativas, como por ácidos graxos livres e são fortemente implicados na propagação do sinal inflamatório nas doenças metabólicas. Por outro lado, foi observado que ácidos graxos É-3 são capazes de bloquear o sinal deste receptor. Assim, conhecer como a autofagia é modulada em resposta a sinalização de diferentes ácidos graxos dietéticos sob o receptor TLR4 no tecido adiposo irá contribuir para não só para o entendimento do mecanismo autofágico por si, como para o entendimento dos diferentes ácidos graxos na fisiopatogenia da metainflamação. (AU)

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