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Papel de NLRP10 na indução de células Th1 e Th17 durante a infecção por Leishmania infantum

Processo: 14/10347-0
Linha de fomento:Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Doutorado
Vigência (Início): 05 de setembro de 2014
Vigência (Término): 04 de setembro de 2015
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular
Pesquisador responsável:João Santana da Silva
Beneficiário:Manuela Sales Lima Nascimento
Supervisor no Exterior: Stephanie C. Eisenbarth
Instituição-sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
Local de pesquisa : Yale School of Medicine (YSM), Estados Unidos  
Vinculado à bolsa:13/01967-2 - Caracterização dos mecanismos intracelulares envolvidos na geração e modulação da resposta imunológica adaptativa celular protetora durante a Infecção por Leishmania infantum, BP.DR
Assunto(s):Leishmaniose visceral   Imunidade adaptativa   Leishmania infantum   Imunoparasitologia

Resumo

A leishmaniose visceral (LV) é uma doença sistêmica, crônica e potencialmente fatal causada por Leishmania infantum, endêmica no Brasil. Os perfis de resposta Th1 e Th17 são classicamente associados com proteção contra a doença. Para lidar com patógenos residentes no meio intracelular, os hospedeiros desenvolveram sistemas de detecção sofisticados. A ativação dos membros da família dos NOD-like receptors (NLR) é essencial para a indução das respostas inata e adaptativa através da ativação de células apresentadoras de antígenos (APC) e liberação de mediadores solúveis (como citocinas, quimiocinas e mediadores lipídicos). Nossos resultados tem demonstrado a importância da via de sinalização de NOD2/RIP2 para induzir Th1 e inibir células Th17 durante a LV, através de um mecanismo dependente das células dendríticas (CD). O NLRP10 é um NLR que possui um papel particular na biologia das CD, como migração e produção de citocinas durante infecções, resultando na modulação na resposta imune de células T auxiliares. Estudos prévios tem demonstrado que NLRP10 pode interagir com componentes da via de sinalização de NOD/RIP2, sugerindo que as vias de NLRP10 e NOD/RIP2 podem operar em sinergismo. Baseado nisso, nosso objetivo é avaliar o papel de NLRP10 na interface entre as respostas imune inata/adaptativa durante a infecção por L. infantum. (AU)

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