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Transição endotélio-mesenquimal durante o remodelamento da arterialização venosa: efeito do estiramento mecânico na plasticidade endotelial

Processo: 14/06844-9
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Doutorado
Vigência (Início): 01 de setembro de 2014
Vigência (Término): 31 de agosto de 2018
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina
Convênio/Acordo: Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
Pesquisador responsável:Ayumi Aurea Miyakawa Yamaguchi
Beneficiário:Thais Girão da Silva
Instituição-sede: Instituto do Coração Professor Euryclides de Jesus Zerbini (INCOR). Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP (HCFMUSP). Secretaria da Saúde (São Paulo - Estado). São Paulo , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:13/17368-0 - Genômica cardiovascular: mechanismos & novas terapias - CVGen mech2ther, AP.TEM
Assunto(s):Revascularização miocárdica   Transição epitelial-mesenquimal

Resumo

A revascularização cardíaca por meio de enxertos venosos é um procedimento bastante utilizado para restabelecimento do fluxo coronariano no miocárdio isquêmico. Entretanto, grande parte dos segmentos apresenta nova oclusão em função de um remodelamento vascular patológico: aumento de matriz extracelular e de células que expressam ±-SMA. Evidências experimentais demonstram diversas origens para essas células, dentre elas a transição da célula endotelial num processo conhecido como EndMT. Essa indução de fenótipo é caracterizada pela redução de marcadores endoteliais, aquisição de marcadores mesenquimais e aumento da secreção de matriz. A indução de EndMT é dependente da sinalização de TGFb e, recentemente, foi demonstrado que o estimulo in vitro combinado de IL1b e TGFb2 potencializa essa transição fenotípica. Na implantação do enxerto ocorre alteração das forças hemodinâmicas, aumento de shear stress e estiramento, sendo que células endoteliais submetidas ao shear stress laminar são resistentes à indução de EndMT. No presente trabalho será testada a hipótese de que o estiramento mecânico induz e/ou potencializa o processo de EndMT em um ambiente pró-fibrótico (TGFb) e pró-inflamatório (IL1b), contribuindo para o remodelamento vascular patológico. (AU)

Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
MIYAKAWA, AYUMI A.; GIRAO-SILVA, THAIS; KRIEGER, JOSE E.; EDELMAN, ELAZER R. Rapamycin activates TGF receptor independently of its ligand: implications for endothelial dysfunction. Clinical Science, v. 132, n. 4, p. 437-447, FEB 28 2018. Citações Web of Science: 2.

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