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Estudo do papel da resposta Th17 intestinal no diabetes tipo 2 induzido por obesidade

Processo: 14/21020-2
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Mestrado
Vigência (Início): 01 de dezembro de 2014
Vigência (Término): 29 de fevereiro de 2016
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Aplicada
Pesquisador responsável:Daniela Carlos Sartori
Beneficiário:Malena Martínez Pérez
Instituição-sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:12/10395-0 - Papel dos receptores NLRs nos mecanismos de imunoregulação do diabetes do tipo 1 e 2: identificação de novos alvos terapêuticos, AP.JP
Assunto(s):Microbioma gastrointestinal   Obesidade   Imunologia celular

Resumo

O diabetes mellitus do tipo 2 (DM2) trata-se de uma doença inflamatória crônica caracterizada por resistência à insulina e intolerância à glicose que resulta em disfunção, destruiçãodas células beta ou ambas. Umas das principais causas do DM2 é a obesidade, que correlaciona com o estabelecimento de um processo inflamatório decorrente da ativação de células da imunidade inata, denominado de inflamação metabólica. Sabe-se que a homeostasia intestinal é determinada por um balanço entre linfócitos Treg e Th17, sendo este induzido na presença de IL-1beta e IL-23 em resposta aos componentes da microbiota. Além disso, foi demonstrado que linfócitos Th17 no intestino são fundamentais por controlar a colonização e translocação bacteriana através da produção de peptídeos antimicrobianos e citocinas tais como IL-17 e IL-22. Alguns estudos têm reportado que indíviduos obesos e diabéticos apresentam mudanças na proporção e na configuração de bactérias na microbiota intestinal denominado de disbiose intestinal. Tais alterações no microbioma podem acarretar rupturada barreira intestinal, aumento da permeabilidade, endotoxemia e inflamação metabólica. Porém, não há relatos sobre a importância das citocinas produzidas por linfócitos Th17 no controle da disbioseintestinal e sua implicação no desenvolvimento do DM2 induzido por obesidade.

Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
PEREZ, MALENA M.; MARTINS, LARISSA M. S.; DIAS, MURILO S.; PEREIRA, CAMILA A.; LEITE, JEFFERSON A.; GONCALVES, ENRICO C. S.; DE ALMEIDA, PAULA Z.; DE FREITAS, EMANUELLE N.; TOSTES, RITA C.; RAMOS, SIMONE G.; DE ZOETE, MARCEL R.; RYFFEL, BERNHARD; SILVA, JOAO S.; CARLOS, DANIELA. Interleukin-17/interleukin-17 receptor axis elicits intestinal neutrophil migration, restrains gut dysbiosis and lipopolysaccharide translocation in high-fat diet-induced metabolic syndrome model. IMMUNOLOGY, v. 156, n. 4, p. 339-355, APR 2019. Citações Web of Science: 2.
Publicações acadêmicas
(Referências obtidas automaticamente das Instituições de Ensino e Pesquisa do Estado de São Paulo)
PÉREZ, Malena Martínez. Papel imunomodulador da interleucina-17 na resposta inflamatória intestinal e metabólica no diabetes do tipo 2. 2016. Dissertação de Mestrado - Universidade de São Paulo (USP). Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto Ribeirão Preto.

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